:: С О Д Е Р Ж А Н И Е ::
 
маркированный список

ГЛАВНАЯ (О сайте)

маркированный список

Справочник практического врача

маркированный список

Справочник терапевта

маркированный список

Справочник педиатра

маркированный список

Справочник по хирургии

маркированный список

Справочник по внутренним болезням (Харрисона)

маркированный список

Справочник болезней

маркированный список

Руководство по инфекционным болезням

маркированный список

Справочник по эндокринологии

маркированный список

Справочник по гастроэнтерологии

маркированный список

Справочник по дерматологии

маркированный список

Хирургия в вопросах и ответах

маркированный список

Справочник по урологии

маркированный список

Справочник по ревматологии

маркированный список

Энциклопедия массажа

 

"ТехЛит" - Крунейшая бесплатная библиотека технических нормативов (www.tehlit.ru)

ГЛАВНАЯ >>>СПРАВОЧНИК ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ (справочник ХАРРИСОНА)

Глава 129
Подагра, псевдоподагра и родственные заболевания

Подагра

Употребление термина «подагра» охватывает спектр нарушений, которые могут включать (в их развернутом состоянии) пять кардинальных проявлений, возникающих изолированно или в комбинации:

1. Повышение концентрации уратов в сыворотке крови.

2. Повторные приступы артрита с наличием в синовиальной жидкости кристаллов солей мочевой кислоты и лейкоцитов.

3. Появление подагрических узлов, отложений мононатрия уратмоногидрата.

4. Заболевание почек с вовлечением интерстициальной ткани и кровеносных сосудов.

5. Мочекислый нефролитиаз.

Патогенез

Гиперурикемия возникает в результате избыточного образования, снижения экскреции мочевой кислоты или сочетания этих двух состояний. Мочевая кислота — конечный продукт распада пуриновых нуклеотидов; таким образом, продукция мочевой кислоты тесно связана с метаболизмом пуринов и внутриклеточной концентрацией 5-фосфорибозил-1-пирофосфата (ФРПФ), который определяет скорость биосинтеза мочевой кислоты.

Первичная гиперурикемия развивается вследствие метаболических дефектов или как результат двух врожденных дефектов метаболизма: частичной недостаточности гипоксантинфосфорибозилтрансферазы (ГКФРТ) или повышенной активности ФРПФ-синтетазы.

Вторичная гиперурикемия обусловлена увеличением скорости биосинтеза пуринов, гликогеновой болезнью I типа, миело- и лимфопролиферативными нарушениями, гемолитической анемией, талассемией, некоторыми гемоглобинопатиями, пернициозной анемией, инфекционным мононуклеозом и некоторыми карциномами. Уменьшение экскреции мочевой кислоты возникает вследствие почечных причин, лечения диуретиками, рядом других медикаментов, снижения объема и конкуренции органических кислот (при кетозе голодания, диабетическом кетоацидо-зе и лактатацидозе).

Острый подагрический артрит — результат высвобождения кристаллов мононатриевого урата в суставное пространство, фагоцитоза этих кристаллов лейкоцитами, привлечения фагоцитов в пространство сустава и воспаления сустава, индуцированного активацией калликреина и системы комплемента, а также выделением лизосо-мальных продуктов и других токсинов в синовиальную жидкость.

Клинические проявления

1. Бессимптомная гиперурикемия: почти у всех больных подагрой имеется ги-перурикемия, но лишь у 5% больных с гиперурикемией развивается подагра.

2. Острый подагрический артрит: обычно резко болезненный моноартрит (возможен и полиартрит), сочетающийся с лихорадкой; подагра (приступ с локализацией боли в большом пальце ноги) в итоге развивается у 90 % и может быть местом первого приступа у половины больных; приступ стихает самопроизвольно на протяжении нескольких дней или недель; в течение последующего межприступного периода больные не предъявляют жалоб; острый подагрический артрит диагностируют посредством выявления характерных кристаллов мононатрия урата в суставной жидкости с помощью поляризационной микроскопии.

3. Тофусы и хронический подагрический артрит: узелковые (подагрические) отложения мононатрия урата возникают после длительного существования нелеченной гиперурикемии; обычно поражены завиток ушной раковины и противозавиток, локтевая поверхность предплечья, пяточное сухожилие; эти проявления уменьшались при эффективной антигиперурикемической терапии.

4. Нефропатия: обусловлена отложением кристаллов мононатрия урата в почечном интерстиции или обструкцией собирательной системы и мочеточника кристаллами урата.

5. Нефролитиаз.

Диагностика
 

  • Количественное определение в моче мочевой кислоты.
  • Рентгенография брюшной полости, возможно экскреторная (внутривенная) пиелография.
  • Химический анализ почечных камней.
  • Рентгенография суставов и анализы синовиальной жидкости.
  • Подозрение на избыточное образование мочевой кислоты, может служить показанием к определению уровней ГКФРТ и ФРПФ в эритроцитах.


Лечение

• Необходимость лечения бессимптомной гиперурикемии спорна; возможно, лечение не показано, пока у больных не развиваются симптомы заболевания; показания к лечению существуют у больных с отягощенной наследственностью по подагре, а также при заболевании почек, мочекаменной болезни или в случае выделения с мочой более 1100 мг мочевой кислоты в день.
• Лечение острого подагрического приступа: колхицин 0,6 мг внутрь каждый час до улучшения самочувствия больного, развития побочных эффектов со стороны ЖКТ или повышают дозу до максимальной (6 мг); либо применяют индометацин 75 мг внутрь, затем 50 мг каждые 6 ч.
• Профилактику проводят с помощью длительного приема колхицина (1-2 мг в день) или индометацина (25 мг внутрь 2-3 раза в день); устраняя способствующие факторы (алкоголь, пищевые продукты, богатые пуринами); применяют антигиперурикемическую терапию.
• Препараты, способствующие выведению мочевой кислоты: пробеницид (250-1500 мг внутрь 2 раза в день) или сульфинпиразон (50 мг внутрь 2 раза в день, доза может быть повышена до 800 мг в день в несколько приемов).
• Аллопуринол (300 мг внутрь ежедневно) уменьшает синтез мочевой кислоты, ингибируя ксантиноксидазу.

Псевдоподагра

Определение и патогенез

Заболевание, вызванное отложением пирофосфата кальция и характеризующееся острым и хроническим воспалительным процессом в суставах, обычно поражает больных старших возрастных групп. Наиболее типично поражение крупных суставов (например, коленных). Отложения кальция в суставной хрящ (хондрокальци-ноз) могут быть распознаны при рентгенологическом исследовании.

Заболевание, вызванное отложением пирофосфата кальция, может быть разделено на три категории: 1) наследственный тип; 2) форма, связанная с метаболическими нарушениями (гиперпаратиреоз, гемохроматоз, гипофосфатазия, гипомагние-мия, гипотиреоз, подагра, охроноз, болезнь Вильсона и 3) идиопатическая форма, связанная главным образом со старением.

Существует мнение, что кристаллы не образуются в синовиальной жидкости, а попадают из суставного хряща в полость сустава, где, как при подагре, фагоцитиру-ются нейтрофилами и вызывают характерную воспалительную реакцию.

Клинические проявления

Острая псевдоподагра развивается приблизительно у 25% больных с заболеванием, вызванным отложением кальция пирофосфата; наиболее часто поражены коленные суставы, но могут быть поражены и другие суставы; воспаленные суставы — гиперемированы, припухшие, теплые и болезненные при пальпации, большинство больных имеют проявления хондрокальциноза.

У меньшей части больных в процесс вовлечены многие суставы (псевдоревма-тоидное заболевание). Примерно у половины больных с заболеванием, вызванным отложением кальция пирофосфата, развивается хронический процесс с прогрессирующими дегенеративными изменениями во многих суставах. У них также встречаются рецидивирующие острые приступы болезни.

Диагноз

Устанавливают, выявляя кристаллы кальция пирофосфатдигидрата (в виде коротких, прямых прутьев, ромбоидов и кубоидов со слабоположительным двойным лучепреломлением) в синовиальной жидкости и обнаруживая хондрокальциноз на рентгенограмме сустава.

Лечение

Индометацин или другие НПВС (см. выше); инъекции глюкокортикоидов в полость сустава; колхицин не всегда эффективен.

Артропатия, вызванная гидроксиапатитом

Кристалл-индуцированный артрит может быть обусловлен отложением кристаллов кальция гидроксиапатита; описаны главным образом случаи поражения коленных и плечевых суставов. Кристаллы гидроксиапатита могут сосуществовать с кристаллами пирофосфата и должны определяться с помощью электромагнитного или рентгенологического дифракционного исследования. Рентгенологическое изображение такое же, как при заболевании, вызванном отложением кальция пирофосфата. Лечение включает применение НПВС, повторные аспирации суставной жидкости и покой пораженного сустава.

Заболевание, вызванное отложением кальция оксалата

Кристаллы СаО могут откладываться в суставах при первичном (редко) или вторичном оксалозе (осложнение терминальной стадии заболевания почек). Клинический синдром такой же, как при подагре, и заболевании, связанном с отложением кальция фосфатдигидрата. Лечение предельно эффективно.


 
:: ПОЛЕЗНЫЕ ССЫЛКИ ::

Rambler's Top100 Рейтинг@Mail.ru Яндекс цитирования

Сделать стартовой   -    Добавить в Избранное   -   Реклама на сайте 


   Copyright © 2007-2008,  www.med.tehlit.ru