:: С О Д Е Р Ж А Н И Е ::
 
маркированный список

ГЛАВНАЯ (О сайте)

маркированный список

Справочник практического врача

маркированный список

Справочник терапевта

маркированный список

Справочник педиатра

маркированный список

Справочник по хирургии

маркированный список

Справочник по внутренним болезням (Харрисона)

маркированный список

Справочник болезней

маркированный список

Руководство по инфекционным болезням

маркированный список

Справочник по эндокринологии

маркированный список

Справочник по гастроэнтерологии

маркированный список

Справочник по дерматологии

маркированный список

Хирургия в вопросах и ответах

маркированный список

Справочник по урологии

маркированный список

Справочник по ревматологии

маркированный список

Энциклопедия массажа

 

"ТехЛит" - Крунейшая бесплатная библиотека технических нормативов (www.tehlit.ru)
ГЛАВНАЯ >>>РУКОВОДСТВО ПО ИНФЕКЦИОННЫМ БОЛЕЗНЯМ
 
ТРИПАНОСОМОЗЫ 
(TRYPANOSOMOSES)

Трипаносомозы — тропические трансмиссивные заболевания, вызываемые трипапосомами — простейшими класса жгутиковых. Различают трипаносомоз африканский (сонная болезнь, morbus dormitivus, sleeping sickness) и американский (болезнь Шагаса, morbus Shagasy).
Этиология. Возбудители относятся к типу простейших, классу жгутиковых, семейству Trypanosomatidae. Трипаносомы в организме животных и человека имеют типичную удлиненную форму с ундулирующей мембраной по периметру тела, переходящей в жгутик в каудальном конце. В процессе размножения, а также в организме насекомых-переносчиков образуются атипичные криптидиальные и метациклические формы трипаносом. При окраске по Романовскому—Гимзе ядро, жгутик и митохондриальный аппарат розового цвета, а протоплазма — голубого. Африканский трипаносомоз вызывают Tr. gambiense и Tr. rhodesiense, американский — Tr. Cruzi. Морфологические различия возбудителей несущественны.
Эпидемиология. Заболевание распространено в Южной и Восточной Африке и в Латинской Америке. Резервуар инфекции — человек, дикие и домашние животные (антилопы, мелкий рогатый скот, броненосцы, лисы, грызуны, собаки, кошки). Переносчиками являются кровососущая муха ueue (Glossina palparis, morsitans) при африканском трипаносомозе и клопы семейства Rediwidae при американском трипаносомозе. Заражение происходит при укусах этих насекомых или при попадании экскрементов насекомых на скарифицированные участки кожи. Возможно заражение алиментарным путем, при гемотрансфузиях и трансплацентарно. Описаны случаи лабораторного заражения, связанные с нарушением правил работы с инфицированным материалом.
Патогенез. На месте внедрения образуется инфильтрат с деструкцией клеток. В последующем происходит распространение трипаносом по лимфатическим сосудам в регионарные лимфатические узлы. Спустя 3—4 нед возбудитель попадает в кровь и затем во внутренние органы, ликвор, головной мозг. Очаги размножения трипаносом характеризуются местной лейкоцитарной инфильтрацией. Трипаносомы обладают способностью активизировать эозинофилы с реакцией дегрануляции этих клеток. Выделяющиеся при этом вещества повреждают клетки окружающих тканей вплоть до развития некрозов. В зависимости от локализации некротических очагов наблюдается поражение миокарда, серозных оболочек, вещества мозга с соответствующей клинической симптоматикой. Заболевание имеет тенденцию к прогрессирующему течению.
Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 2—3 нед при африканском и 1—2 нед при американском трипаносомозе. В месте инвазии возбудителя образуется «первичный аффект» в виде узелка диаметром до 2 см с инфильтрированным основанием, темно-красного цвета. Спустя 5—7 дней узелок исчезает, оставляя после себя пигментацию кожи и иногда рубец.
Первый период заболевания (до года) соответствует генерализации инфекции и диссеминации возбудителя. С большим постоянством обнаруживаются кожные поражения. Типичны кольцевидная эритема, бляшки с отечностью кожи вокруг них, локализующиеся обычно на туловище и реже — на конечностях. Эти элементы сыпи напоминают высыпания при клещевом боррелиозе (болезни Лайма). Эволюционируют они в течение нескольких недель, достигая диаметра 5 см и более, исчезая бесследно спустя 1—3 мес. Иногда возникает обильная зудящая папулезная или точечная сыпь. Наблюдается катаральный и геморрагический конъюнктивит. При американском трипаносомозе нередко возникает односторонний конъюнктивит с отечностью век (симптом Романа). Увеличиваются регионарные лимфоузлы, а затем развивается увеличение различных групп лимфоузлов и генерализованная лимфаденопатия.
Одновременно с кожными поражениями возникает высокая лихорадка неправильного типа с выраженной общей интоксикацией, иногда отмечаются гиперестезии и бессонница. Длительность лихорадочного периода от недели до нескольких месяцев.
Со стороны сердечно-сосудистой системы характерны тахикардия, расширение границ сердца, аритмии, уменьшение сердечного выброса. Нередко явления миокардита клинически выражены слабо, однако при небольшой физической нагрузке может развиться острая сердечная недостаточность с последующим летальным исходлм.
С первых дней болезни выявляется увеличение селезенки и печени. Второй период заболевания — собственно «сонная болезнь» — соответствует проникновению возбудителя через гематоэнцефалический барьер с поражением вещества мозга. Первыми признаками поражения нервной системы считаются прогрессирующая слабость, апатия, заторможенность, сонливость днем и бессонница ночью. Постепенно развивается летаргическое состояние и кома. Признаки очагового поражения нервной системы выражены незначительно и характеризуются спонтанным тре-мором конечностей и парезами мышц. Длительность этого периода обычно от 3 до 12 мес. В этой стадии самопроизвольного выздоровления не происходит.
При американком трипаносомозе в большей степени вовлекается в процесс периферическая нервная система, характерно поражение нервного сплетения Ауэрбаха с паралитическим нарушением перистальтики и патологическим расширением различных отделов желудочно-кишечного тракта.
Осложнения. Тяжелыми осложнениями являются менингоэнцефалиты и миокардиты в разгаре заболевания, чаще всего приводящие к летальному исходу. Причиной смерти являются также обычные инфекционные заболевания (дизентерия, гепатиты и др.), присоединение которых всегда ухудшает прогноз. При американском трипаносомозе в поздних стадиях развивается патологическое расширение тонкой и толстой кишок (мегаколон), требующее хирургического лечения.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Большое значение имеет установление факта пребывания в эндемичной местности в сроки, соответствующие инкубационному периоду. Характерные кожные высыпания в сочетании с лихорадкой и лимфаденопатией позволяют заподозрить трипаносомоз. Клиническая картина сонной болезни позволяет безошибочно поставить диагноз.
Диагноз подтверждается при выявлении трипаносом в крови методом темнопольной микроскопии или в мазках крови и мазках-отпечатках и биопсийном материале с окраской по Романовскому—Гимзе. Применяются серологические методы — РСК и реакция непрямой флуоресценции. Иногда при американском трипаносомозе используют биологический метод, исследуя внутренние органы клопов, напитавшихся кровью больного человека.
Дифференциальная диагностика проводится с клещевым боррелиозом, серозными менингитами, тропической малярией.
Лечение. Основой успеха терапии является своевременное применение этиотропных средств. В ранней стадии африканского трипаносомоза (до развития поражения мозговой ткани) используют сурамин-натрий (Atripol, Bayer-205, Moranyl, Naganin) в дозе 10—15 мг/кг детям и до 20 мг/кг взрослым; на курс 6 внутривенных инъекций с интервалом 5—7 дней. При гамбийском варианте трипаносомоза кроме сурамина используют пентамидина диизотионат (Lomidine, 2512 Rt) в дозе 4 мг/кг ежедневно внутримышечно в течение 10 сут. Эти препараты практически не проникают через гематоэнцефалический барьер, поэтому в поздних стадиях трипаносомоза их назначают в комбинации с мышьяксодержащими препаратами: меласопролом (MEL В, 3854 R. P., Atsobat) в дозе 1,8 мг/кг в сутки внутривенно в виде 3,6% раствора в течение 3 дней с повтором курса через неделю. Примени ют также тримеларсан (Melarsonil, Mel W., 9955 R. P.) внутримышечно в возрастающих дозах 1—2—3—4 мг/кг в сутки в течение 4 дней, затем 4 мг/кг однократно.
При непереносимости мышьяка или устойчивости трипаносом применяют производные фуразолидона — фурацилин (фурацин, Aldomycin, Ni-sept, Vitrocin) по 0,5 г 3 раза в день в течение 10 дней.
При американском трипаносомозе эффективны только нитрофурано-вые препараты. Кроме фурацилина используют нифуртимокс (Lampil, Bayer 2502) по 8-10 мг/кг в сутки в течение 3 мес.
Прогноз. Своевременно начатое лечение обеспечивает полное выздоровление. Развитие поражений нервной системы и миокарда ухудшает прогноз.
Без этиотропного лечения трипаносомоз прогрессирует и неизбежно заканчивается летальным исходом в сроки от 6 мес до нескольких лет от появления первых признаков болезни.
Профилактика. Лицам, временно находящимся в эндемичной местности, с профилактической целью вводят внутримышечно пентамидин в дозе 3 мг/кг с периодичностью 1 раз в 6 мес. Определенное значение имеет дезинсекция помещений и обработка мест обитания (выплода) насекомых—переносчиков трипаносомозов.
:: ПОЛЕЗНЫЕ ССЫЛКИ ::

Rambler's Top100 Рейтинг@Mail.ru Яндекс цитирования

Сделать стартовой   -    Добавить в Избранное   -   Реклама на сайте 


   Copyright © 2007-2008,  www.med.tehlit.ru