1. Что такое острая почечная недостаточность?  
 

Острую почечную недостаточность (ОПН) можно определить как внезапное снижение функции почек. Степень ее нарушения прямо пропорциональна снижению уровня клубочковой фильтрации (УКФ), который измеряют в мл/мин. 
 

2. Как часто встречается острая почечная недостаточность?  
 

ОПН различной степени тяжести встречается у 5 % госпитализированных пациентов и 20 % больных, находящихся в реанимационных отделениях. Это патологическое состояние может привести к смертельному исходу в тех случаях, когда оно сочетается с другими угрожающими жизни состояниями. 
 

3. Как распознать развитие острой почечной недостаточности у больного?  
 

Одновременно с внезапным снижением функции почек происходит существенное повышение содержания продуктов азотного обмена в крови. В некоторых случаях  это также может сопровождаться снижением количества выделяемой мочи — менее 30 мл/ч у взрослого пациента. 
 

4. Чем отличается острая почечная недостаточность от хронической почечной недостаточности?  
 

По сравнению с хронической почечной недостаточностью ОПН, как правило, является обратимым состоянием в тех случаях, когда удается установить причину ее развития и провести соответствующее лечение. ОПН в ряде случаев может привести к необратимому повреждению почки или развитию хронической почечной недостаточности. ...... . , . 
 

5. Что является наиболее точным тестом, позволяющим распознать развитие острой почечной недостаточности?  
 

Наиболее точным исследованием функции почек является определение УКФ. Его выполнение может быть затруднено необходимостью использовать препараты, которые выводятся из кровотока исключительно посредством клубочковой фильтрации. Клиренс углевода инулина и некоторые радиоизотопы применяются для точного измерения УКФ. 
 

6. Что является лучшим клиническим тестом, позволяющим распознать развитие острой почечной недостаточности?  
 

Клиренс креатинина. Креатинин является эндогенным продуктом мышечного обмена, у здорового взрослого человека он продуцируется постоянно со скоростью около 1 мг/мин. Клиренс креатинина крови примерно соответствует УКФ, его можно оценивать в течение определенных интервалов времени, например через 12 или 24 ч. Расчет производят по формуле: UV/P, где U — концентрация креатинина в моче; V — скорость образования мочи в течение указанного интервала времени и Р — концентрация креатинина в крови. Около 80 % клиренса креатинина обеспечивается УКФ, а примерно 20 % обусловлено канальцевой секрецией. Таким образом, результат этого теста менее точен по сравнению с данными исследований, при которых применяются препараты, выводящиеся из кровотока исключительно посредством канальцевой фильтрации. Клинически это становится значимым только при низких показателях функции почек, когда канальцевая секреция может обеспечить большую долю клиренса креатинина. 
 

7. Влияют ли другие факторы на уровень креатинина в крови? Размер тела. Креатинин является продуктом мышечного обмена, поэтому у больших мускулистых мужчин его уровень выше, чем у маленьких женщин.  
 

Возраст. С возрастом в почке снижается УКФ, что приводит к некоторому повышению уровня креатинина в сыворотке крови. 
 

Травма. Повреждение скелетной мускулатуры может приводить к повышению концентрации креатинина в крови, тогда как УКФ при этом остается неизмененным. 
 

Лекарства. Некоторые лекарственные препараты, такие как цефалоспорины, циметидин и триметоприм, влияют на фильтрацию и канальцевую секрецию и могут привести к повышению концентрации креатинина в крови. 
 

Несмотря на перечисленные факторы, повышение уровня креатинина в сыворотке крови у больных с нормальной функцией почек происходит редко, и данное исследование — лучший индикатор развития ОПН. Если почки не функционируют полностью, содержание креатинина повышается примерно на 10—20 мг/(л X сут). 
 

8. Нужно ли собирать мочу в течение 24 ч?  
 

Функцию почек можно исследовать, периодически измеряя лишь уровень креатинина в сыворотке крови. Зависимость между уровнем креатинина в сыворотке крови и клиренсом креатинина (следовательно, УКФ) может быть отражена на графике в виде гиперболической кривой (рис. 12-1). У здорового взрослого человека с концентрацией креатинина в сыворотке крови 10 мг/л УКФ составляет примерно 120 мл/мин; при уровне креатинина сыворотки крови 20 мг/л УКФ составляет примерно 60 мл/мин; при уровне креатинина сыворотки крови 40 мг/л УКФ составляет примерно 30 мл/мин и т. д. Важно отметить, что повышение концентрации креатинина от 10 до 20 мг/л соответствует 50 % снижению функции почек. Этот крутой отрезок кривой (рис. 12-1) часто маскирует степень нарушения их функции, так как достаточно часто уровень креатинина не превышает значения 20 мг/л. 
 

9. Существуют ли другие клинические проявления острой почечной недостаточности?  
 

Да. Клинические признаки и симптомы включают появление гипертензии, отеков, сердечной недостаточности, перикардита, тошноты, рвоты, слабости, утомляемости, энцефалопатии и кровотечения. Кроме того, снижение УКФ приводит к разнообразным метаболическим нарушениям. 
 

Наиболее частые изменения в крови при острой почечной недостаточности 
 
 

ПОВЫШЕНИЕ	СНИЖЕНИЕ
Креатинин сыворотки крови   Азот мочевины крови   Калий сыворотки крови Фосфор сыворотки крови  Магний сыворотки крови	Сывороточный бикарбонат (ацидоз)   Свободный кальций   Количество эритроцитов Функция тромбоцитов

 

10. Каковы причины развития острой почечной недостаточности?  
 

Существует множество причин, которые самостоятельно и в комбинации с другими заболеваниями могут привести к нарушению функции почек. Для удобства применяется следующая классификация: пререналъная ОПН возникает в результате снижения количества крови, поступающей в почку; реналъная — вследствие недостаточной функции почечной паренхимы; постреналъная — в связи с нарушением оттока мочи. 

11. Что приводит к появлению преренальной азотемии?  
 

На долю преренальной азотемии приходится 50-70 % от всех причин развития острой почечной недостаточности, при этом происходит снижение почечного перфузионного давления, что приводит к сужению приносящих артериол. Эти изменения способствуют уменьшению капиллярного давления и снижению формирования клубочкового фильтрата. Компенсаторно в канальцах усиливается реабсорб-ция соли и воды, ведущая к появлению олигурии. 
 

Преренальная азотемия является следствием снижения объема внеклеточной жидкости, уменьшения сердечного выброса или непосредственного сужения почечных сосудов. Снижение объема жидкости может быть обусловлено дегидратацией, кровотечением, повышением диуреза, ожогами, диареей, сепсисом или образованием секвестров, например при сочетанной травме или панкреатите. Снижение сердечного выброса может происходить вследствие кардиомиопатии, аритмии, ишемичес-кой болезни сердца или кардиогенного шока. Следует обратить внимание также и на то, что в результате повышения объема циркулирующей крови при сердечной недостаточности также происходит снижение почечного кровотока. Непосредственное сужение сосудов почки может быть вызвано сепсисом, патологией печени и действием лекарственных препаратов. 
 

Обратимая преренальная азотемия может быть вызвана как ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), так и нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС). Ингибиторы АПФ понижают содержание ангиотензина II, что приводит к понижению почечного перфузионного давления, к расширению эфферентных артериол и, таким образом, к снижению фильтрацион-ного давления в капиллярах клубочка. Подобным изменениям, в частности, подвержены пациенты со стенозом почечной артерии. НПВС ингибируют фермент цикло-оксигеназу, что сопровождается истощением почечных вазодилататоров, которое приводит к сужению приносящих артериол. 
 

12. Какие изменения приводят к развитию почечной азотемии?  
 

На долю почечной азотемии приходится 20-30 % от всех случаев ОПН, возникающей, как правило, вследствие развития острого тубулярного некроза (получившего свое название ввиду выявляемых при гистологическом исследовании некротических и регенерирующих почечных канальцев на фоне неповрежденных базальных мембран). Предрасполагающими факторами к возникновению острого тубулярного некроза являются длительно существующая преренальная азотемия, действие нефротоксических препаратов и пигментурия. Хроническая недостаточность почечного кровообращения — наиболее частая причина ОПН. Нефротоксические препараты нередко назначают больным, находящимся на стационарном лечении; к ним относятся аминогликозидные антибиотики, диссоциирующие контрастные препараты, цисплатин, амфотерицин В, фентамин. Особенно чувствительны к таким препаратам пациенты с диабетом и миеломной болезнью. Пигментурия, вызванная внутрисосудистым гемолизом или травматическим рабдомиолизом, также может привести к острому канальцевому некрозу. 
 

Другие формы почечной азотемии могут развиться вследствие закупорки больших и (или) малых почечных сосудов тромбами, эмболами, при злокачественной гипертензии, гемолитическом уремическом синдроме и различных формах васкули-тов. Острый гломерулонефрит и интерстициальный нефрит при аллергической реакции на лекарственные препараты или инфекции также могут привести к острой почечной недостаточности. 
 

13. Что приводит к развитию постренальной азотемии? 
 

Группа патологических состояний, которые реже всего становятся причиной развития ОПН. На их долю приходится менее 10 % от всех случаев. Обструктивные изменения мочевыводящих путей могут быть вызваны любым процессом, сопровождающимся нарушением оттока мочи, начиная от дистальных почечных канальцев и заканчивая наружным отверстием мочеиспускательного канала. Внутри почки причиной обструкции могут стать кристаллы солей или миеломные белки. При обструкции верхних мочевых путей азотемия возникает только при их двухстороннем поражении. Наиболее частыми причинами нарушения проходимости верхних мочевыводящих путей являются камни, опухоли, сгустки крови, дрожжевые шары, сдавле-ния извне при злокачественных заболеваниях, фиброз и повреждения в ходе хирургических вмешательств. Доброкачественные и злокачественные заболевания предстательной железы — наиболее частые причины инфравезикальной обструкции. 
 

14. С чего следует начинать диагностику острой почечной недостаточности?  
 

Наиболее достоверным способом, позволяющим установить причину возникновения ОПН среди разнообразия возможных механизмов ее развития, включая прере-нальные, ренальные и постренальные, является тщательный сбор анамнеза в сочетании с внимательным физикальным обследованием. Особое внимание следует обратить на предшествующие лечебные мероприятия и назначения лекарственных препаратов. Самые свежие данные о состоянии больного, суточных колебаниях массы тела, соотношении приема жидкости и ее выделения имеют первостепенное значение. Может потребоваться катетеризация мочевого пузыря у пациента с анурией, которая также является способом диагностики обструкции нижних мочевых путей. Кроме того, катетеризация позволит получить мочу для культурального посева и микроскопического исследования ее осадка. Полная анурия встречается редко и обычно указывает на высокую степень обструкции мочевыводящих путей или двухстороннюю окклюзию сосудов почки. 
 

15. На что следует обращать внимание при сборе анамнеза?  
 

1. Какие лекарства получал больной, как часто и в каких дозировках? 
 

2. Есть ли у пациента симптомы воспаления или обструкции, гематурия или мочекаменная болезнь в анамнезе, а также не были ли у него ранее диагностированы эпизоды острой почечной недостаточности? 
 

3. Нет ли у больного сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы или других заболеваний, приводящих к снижению объема внеклеточной жидкости (диарея, рвота, ожоги и т. д.)? 
 

4. Не проводили ли пациенту инструментальных обследований сосудов или хирургических вмешательств? 
 

5. Нет ли у пациента сыпи или лихорадки вследствие аллергических реакций? 
 

6. Нет ли у больного онкологического заболевания в анамнезе, не проводили ли ему химиотерапевтическое лечение? 
 

16. Какие результаты физикального обследования характерны для острой почечной недостаточности?  
 

При преренальной недостаточности обращают внимание на снижение объема циркулирующей крови (отрицательный баланс введения и выделения жидкости, потеря массы тела). Также определяются признаки и симптомы сердечной недостаточности (отек легких, периферические отеки, сердечный ритм "галопа", расширение яремных вен). Боли в поясничной области, увеличение надлобковой области и недержание мочи характерны при наличии обструкции. Грубые абдоминальные шумы при аускультации или пальпируемая аневризма свидетельствуют о сосудистой причине ОПН. Наличие сыпи или петехий указывает на васкулит. 
 

17. Помогает ли исследование мочи?  
 

Пиурия свидетельствует об инфекционной или воспалительной этиологии заболевания, гематурия указывает на возможное наличие камней или опухолей. Хорошо оформленные эритроцитарные цилиндры являются диагностически значимыми при гломерулонефрите, а наличие специфических кристаллов (мочевой кислоты, цисти-новых и т. д.) может быть признаком наличия конкремента в мочевыводящих путях. Большое количество белка в моче появляется при повреждении клубочкового аппарата почки. 

Исследование содержания натрия в моче помогает отличить преренальную азотемию от острого некроза почечных канальцев. При преренальном поражении в почке повышается реабсорбция соли и воды для компенсации пониженной перфузии. 
 

Показатели при анализе мочи у больных с острой почечной недостаточностью 
 

 

ПРИЧИНА АЗОТЕМИИ	ОСАДОК МОЧИ ФРАКЦИОННАЯ ЭКСКРЕЦИЯ Na И КОНЦЕНТРАЦИЯ Na
Преренальная	Редко — гиалиновые цилиндры, обычно — нормальный	< 1 %, < 30 ммоль/л
Ренальная
Каналыцевый некроз	Канальцевые эпителиальные клетки,	> 1 %, > 30 ммоль/л
Интерстициальный	зернистые цилиндры Пиурия, лейкоцитарные цилиндры, нефрит, эозинофилы	Аналогично некрозу канальцев, диагностически незначимо
Гломерулонефрит	Протеинурия с высоким молекулярным весом белков, эритроциты эритроцитарные цилиндры	Аналогично преренальной, диагностически незначимо
Сосудистые нарушения	Могут быть эритроциты	Аналогично преренальной, диагностически незначимо
Постренальная
Камни	Кристаллы, фрагменты камней, гематурия, пиурия	Диагностически незначимо
Опухоли	Атипичные клетки	В ранних стадиях может соответствовать преренальной
Сдавление извне	Может быть нормальным	В поздних стадиях может соответствовать постренальной

 

Содержание натрия в моче при этом обычно ниже 30 ммоль/л, а фракционное выделение натрия меньше 1 %. Поврежденные и регенерирующие канальцы при остром канальцевом некрозе не в состоянии обеспечить эффективную реабсорбцию соли и воды, их содержание в моче в этом случае превышает указанные значения. Биохимические анализы мочи не позволяют уточнить диагноз при постренальных обструктивных процессах. Культуральное исследование мочи может быть диагностически информативным при бактериальных или грибковых инфекциях. 
 

18. Помогает ли исследование крови в постановке диагноза? 
 

Дополнительную информацию приносит определение формулы крови. Лейкоцитоз может быть у пациентов с сепсисом; эозинофилия свидетельствует в пользу аллергического поражения интерстициальной ткани. Патологические формы эритроцитов и гемолиз указывают на наличие гемолитического уремического синдрома. Низкое содержание тромбоцитов встречается при гемолитическом уремическом синдроме или при тромбоцитопенической пурпуре. Серповидные эритроциты — патогномо-ничный признак серповидно-клеточной анемии. 
 

19. В каких случаях помогают радиографические тесты? 
 

При подозрении на снижение почечного кровотока изотопнаяренография помогает уточнить степень нарушения кровоснабжения, а также выявить различия в кровоснабжении двух почек. Если требуется более специфическая анатомическая информация, почечная артериограмма и (или) почечная венограмма позволят точно определить наличие стеноза, окклюзированных участков почечных сосудов, аневризм и т. д. При подозрении на постренальную обструкцию полезно выполнение экскреторной урографии или ультразвукового исследования почек. В большинстве случаев этими методами можно выявить наличие гидронефроза. Более точная анатомическая информация может быть получена при КТ и МРИ органов брюшной полости и таза. 
 

20. Существует ли какой-либо тест, который позволяет надежно диагностировать причину развития острой почечной недостаточности? 
 

Нет. Сбор анамнеза и физикальное обследование пациента должны помочь врачу распознать механизм развития ОПН. Если другие методы являются диагностически неинформативными, выполнение биопсии почки (перкутанной или открытой) позволяет различить патологию сосудов, канальцев или клубочков.  
 

21. Можно ли предотвратить развитие острой почечной недостаточности? 
 

Не всегда. Тем не менее, быстрое выполнение ряда мероприятий позволяет уменьшить степень повреждения почки. Универсальной проблемой, в особенности у пожилых больных, является дегидратация. Восполнение объема внеклеточной жидкости играет важную роль при ожоговых и травматических повреждениях, хирургических вмешательствах, лимфопении и инфекционных процессах. Кроме того, усиление диуреза с помощью петлевых диуретиков, повышение объема циркулирующей крови и назначение маннитола могут оказаться полезным при пигментурии, после реакции на введение контрастного вещества, при миеломной болезни, кристаллурии и поражении нефротоксинами. При назначении известных нефротоксичных препаратов больные должны находиться под динамическим наблюдением, а их дозы следует подбирать в зависимости от состояния функции почек. Необходимо отказаться от приема нефротоксичных препаратов у пациентов с высоким риском развития ОПН. 
 

22. Как лечить пациентов с острой почечной недостаточностью? 
 

Эффективное лечение пациентов возможно при правильной диагностике. Удаление повреждающего почки лекарства, восстановление объема циркулирующей крови, нормализация сердечной деятельности и ликвидация обструкции являются основополагающими принципами лечения. Почечная недостаточность без олигурии поддается лечению лучше, чем почечная недостаточность с олигурией. В этом случае эффективными оказываются диуретики. Обеспечение адекватного питания также улучшает состояние больного. Другие нарушения, в частности гиперкалиемия, гиперфосфатемия, ацидоз и анемия, также требуют коррекции. Есть мнение, что низкие дозы допамина способствуют улучшению функции почек. В тех случаях, когда невозможна быстрая ликвидация обструкции, показано выполнение перкутанной нефростомии, что обеспечивает отток мочи и позволяет восстановить метаболическое равновесие. Если ОПН является причиной тяжелой системной интоксикации, в обязательном порядке показано экстренное проведение гемодиализа или перито-неального диализа. 
 

Избранная литература 
 

Davidman M., et al. latrogenic renal disease. Arch. Intern. Med., 151: 1809—1810,1991 
 

Gurwitz J. H., et al Nonsteroidal anti-inflammatory drug associated azotemia in the very old. JAMA, 264: 471-473, 1990. 
 

Hou S. H., et al. Hospital acquired acute renal insufficiency. A prospective study. Am J Med., 74: 242-245,1983. 
 

Kaufman J., et al Community acquired acute renal failure. Am. J. Kidney Dis., 17: 191—194, 1991. 
 

Levmsky N G., Alexander E. A., et al. Acute renal failure. In: Brenner В., Rector F. (eds). The Kidney. Philadelphia, W. B. Saunders, 1991, pp. 1181-1236. 
 

Shusterman N., et al. Risk factors and outcome of hospital acquired acute renal failure Am J. Med., 83: 65-68,1987. 
 

Weinberger H. D., Andersen R. J. Prevention of acute renal failure. J. Crit. Care, 6 (2): 95—99, 1991.