ШАНКРОИД
Шанкроид - острая венерическая инфекция, характеризующаяся болезненными множественными язвами половых органов, а также воспалением лимфатических узлов. Частота. Эндемичное заболевание стран Африки, Юго-Восточной Азии, Южной Америки. В России наблюдают редко. Преобладающий возраст - 16-40 лет.
Этиология. Возбудитель - стрептобацилла Haemophilus duceeyi (гра-мотрицательная палочка). Факторы риска • Частая смена половых партнёров • Проституция
• Низкий социально-экономический статус.
Клиническая картина
• Инкубационный период у мужчин - 2-10 дней (обычно 2-3 дня), у женщин - 2-8 нед.
• На месте внедрения возбудителя возникает отёчное пятно, на котором образуется небольшой узелок, трансформирующийся в пустулу. На 3-4-й день пустула вскрывается, и обнаруживают небольшое быстро увеличивающееся в размерах изъязвление. Язва имеет неправильную форму, диаметр от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, подрытые зазубренные мягкие несколько нависающие края, неровное покрытое гнойным налётом дно. Вокруг крупной язвы нередко располагаются мелкие язвочки. Характерные особенности язв - мягкая консистенция, болезненность, склонность к кровотечению, островоспалительный венчик вокруг язвы.
• К разновидностям мягкого шанкра относят возвышающийся, серпигинозный, дифтеритический, фолликулярный, гангренозный, фагеденический и др.
• У мужчин язвы чаще локализуются на крайней плоти, головке и теле полового члена.
• У женщин язвы наиболее часто появляются на больших и малых половых губах, но могут возникать в области промежности, бёдер, шейки матки.
• Типичные признаки шанкроид - регионарный лимфаденит (бубон), возникающий через 2-3 нед после заражения. Чаще поражаются паховые лимфатические узлы: они увеличены, спаяны между собой и кожей, которая приобретает ярко-красный цвет. Постепенно воспалительные явления стихают, и бубон рассасывается, либо в его центре появляется флюктуация и он вскрывается с выделением большого количества густого, с примесью крови, гноя.
Лабораторные исследования • Микроскопия отделяемого язвы с окраской по Грому или Романовскому-Гимза • Выделение культуры возбудителя на питательных средах. Специальные исследования • ИФА • ПЦР. Дифференциальный диагноз • Сифилис • Герпес простой • Лим-фогранулёма венерическая • Гранулёма паховая • Острая язва вульвы Лиршютца- Чапина.
Лечение
• Тактика ведения • Обследование на сифилис • Обследование на ВИЧ • Обследование и лечение половых партнёров.
• Лекарственная терапия • Азитромицин 1 г внутрь однократно • Цефтриаксон 250 мг в/и однократно • Эритромицин по 500 мг 4 р/сут в течение 7 дней • Ципрофлоксацин по 500 мг внутрь 2 р/сут в течение 7 дней • Амоксициклин-клавуланат (аугментин) 500 мг/125 мг внутрь 3 р/сут в течение 7 дней.
Осложнения • Фимоз • Парафимоз • Гангрена полового члена. Прогноз - полное клиническое выздоровление при соответствующем лечении.
Синонимы • Мягкий шанкр • Венерическая язва • Третья венерическая болезнь См. также рис. 2-18 МКБ. А57 Шанкроид
ШИГЕЛЛЁЗ
Шигеллёз - острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации и поражением преимущественно дистального отдела толстой кишки. У части больных может переходить в хроническую форму. Этиология. Возбудители - грамотрицательные неподвижные (родовой признак) бактерии рода Shigella семейства Enterobacteriaceae. Разновидности: Shigella dysenteriae, Shigellaflexneri, Shigella sonnei. В Индии преобладают поражения, вызванные Shigella boydii. Эпидемиология. Единственный природный резервуар шигелл -человек. Вероятность развития заболевания более высока у лиц с ослабленной резистентностью и патологией ЖКТ. Источник инфекции -больные лица и бактерионосители: период носительства - 1-4 нед, но может удлиняться. Основные пути передачи - фекально-оральный и контактно-бытовой, через воду, пищевые продукты. Определённую роль играют насекомые-переносчики - мухи, тараканы, переносящие возбудитель конечностями на пищевые продукты. Инфицирующая доза -200-300 живых клеток, что обычно достаточно для развития заболевания. Дизентерию регистрируют в течение всего года с подъёмом заболеваемости в тёплый сезон.
Патогенез. Поражения обусловлены способностью шигелл проникать в клетки слизистой оболочки толстой кишки, размножаться в них и инфицировать соседние клетки, а также покидать фагосомы и выходить в цитоплазму нейтрофилов и макрофагов. Размножение шигелл в эпителиальных клетках вызывает их гибель и приводит к проникновению бактерий в подлежащие ткани с развитием дефектов слизистой оболочки (катаральные, катарально-геморрагические, реже катарально-язвенные поражения) и воспалительной реакции в подслизистой оболочке с выходом форменных элементов крови в просвет кишечника. Гены, кодирующие весь комплекс указанных вирулентных свойств, расположены в хромосоме и плазмидах. Все вирулентные штаммы содержат плазмиды, кодирующие синтез определённых поверхностных белков. Фактор патогенности - цитотоксин (токсин Шига), вызывающий гибель клеток и приток жидкости в очаг поражения. Токсин вызывает гибель клетки, нарушает синтез белка, всасывание Na • и воды, что приводит к аккумуляции жидкости в подслизистой оболочке. Также у токсина Шига установлена гемолитическая активность in vitro, что иногда используют для его идентификации. Определённая роль принадлежит эндотоксину, проявляющему весь спектр активности, характерный для эндотоксинов грамотрицательных бактерий.
Клиническая картина .
• В клинически манифестных случаях заболевание начинается остро после 3-7-дневного инкубационного периода с повышения температуры тела, интоксикации, однократной или повторной рвоты. Одновременно или несколько позже появляются симптомы колита. Острое течение с полным выздоровлением через 2-3 нед - наиболее частый исход дизентерии.
• Интоксикация различной степени выраженности (недомогание, озноб, головная боль, лихорадка, судороги, рвота).
• Колитический синдром
• Тупые боли по всему животу постоянного характера, которые затем становятся острыми схваткообразными, локализованными в нижних отделах живота, чаще слева или над лобком.
• Тенезмы (тянущие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец, во время дефекации и в течение 5-15 мин после неё), ложные позывы на дефекацию,
• Первоначально стул больных обильный (10-25 в день), вскоре значительно уменьшается в количестве и приобретает вид и запах, тёртого картофеля. Он состоит из слизи и крови, а в более поздний период и примеси гноя. Характерно отделение последней порции, состоящей из слизи (ректальный плевок).
• Часто наблюдают увеличение печени, поражения поджелудочной железы и нарушения проницаемости сосудов.
• Новорождённые и дети первого года жизни болеют редко: заболевание протекает атипично, с симптомами энтерита.
• Показатели тяжести • Выраженность местного воспалительного процесса: гемоколит, выраженный болевой синдром, выпадение слизистой оболочки прямой кишки • Выраженность интоксикации: выраженная лихорадка, повторная рвота • Синдромы, угрожающие жизни больного (нейротоксикоз, токсикоз с эксикозом, инфекционно-токсический шок).
Методы исследования • Обнаружение возбудителей в испражнениях больного • Бактериологическое исследование фекалий • Иммунофлюоресцентное исследование фекалий и реакция угольной аггломерации копрофильтратов • Ректороманоскопия: признаки воспаления дистальных отделов толстой кишки различной выраженности, могут быть катаральными (при лёгких формах), катарально-геморрагическими, эрозивными, язвенными, фибринозными (при тяжёлых формах). На месте эрозий и крупных геморрагии длительно сохраняются изменения слизистой оболочки в виде красных пятен, что имеет значение для ретроспективной диагностики • Обнаружение сывороточных AT к Аг возбудителя и нарастание их титра в реакциях агглютинации, непрямой и пассивной гемагглютинации • Копрологическое исследование: обнаруживают слизь, большое количество лейкоцитов, эритроцитов, отсутствие детрита.
Дифференциальный диагноз - острые колиты и энтероколиты другой этиологии.
Лечение
• Диета. Сначала - № 4, затем - № 2, перед выпиской -№ 15.
• Этиотропная терапия: антибактериальные средства показаны детям, лицам пожилого возраста, а также при тяжёлых и осложнённых формах дизентерии. Продолжительность лечения определяется тяжестью заболевания и наличием осложнений, как правило, она равна 7-10 дням. • Триметоприм-сульфаметоксозол (ко-тримоксазол, бисептол) по 7,5-20 мг/кг/сут (триметоприма) в 2 приёма каждые 12 ч (обычно по 2 таблетки, содержащие 80 мг триметоприма и 400 мг сульфаметоксозола); детям первого года жизни 10 мг/кг/сут (триметоприма) в 2 приёма. • Норфлоксацин 400 мг внутрь 2 р/сут (взрослым). • Ципрофлоксацин 500 мг внутрь 2 р/сут (взрослым). • Фуразолидон 5 мг/кг/сут внутрь в 4 приёма в течение 5 дней (взрослым и детям).
• Ампициллин или тетрациклин (многие штаммы устойчивы к этим препаратам).
• При обезвоживании - пероральная (при тяжёлых формах -внутривенная) регидратация.
• Не рекомендовано назначение антихолинергических средств.
Течение. Хронический шигеллёз может быть рецидивирующим и непрерывным. Возможно бессимптомное течение заболевания. Осложнения • Кишечное кровотечение • Перфорация кишечника
• Пери- и парапроктит • Перитонит • Инфекционно-токсический шок
• Гиповолемический шок • Токсический мегаколон • Пневмонии
• Выпадение прямой кишки • Инвагинация кишечника • Инфекция мо-чевыводящих путей • Дисбактериоз кишечника • Отёк головного мозга при нейротоксикозе у детей.
Профилактика. Изоляция заболевшего на весь период лечения. Реконвалесцентов в детские дошкольные коллективы допускают после отрицательных результатов бактериологического исследования. Лиц, перенёсших дизентерию, активно наблюдают инфекционисты (диспансерный учёт) в течение 1 мес. При возникновении вспышки дизентерии в детских коллективах за контактными устанавливают наблюдение в течение 7 дней с ежедневным осмотром всех детей и контролем характера стула. В учреждении проводят дезинфекционные мероприятия. Соблюдение санитарно-гигиенических правил приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов и воды, поддержание противоэпидемического режима детских коллективов.
Синоним. Бактериальная дизентерия МКБ. АОЗ Шигеллёз Литература. 129: 75-77
ШИЗОФРЕНИЯ
Шизофрения - психическое заболевание непрерывного или приступообразного течения, начинается преимущественно в молодом возрасте, сопровождается характерными изменениями личности (аутизация, эмоционально-волевые расстройства, неадекватное поведение), мыслительными расстройствами и различными психотическими проявлениями. Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных анамнеза, исключения органического фактора, способного вызвать клинически сходное расстройство.
Частота - 0,5% населения. 50% коек в психиатрических больницах занимают больные шизофренией.
Генетические аспекты. A priori наиболее вероятным представляется полигенное наследование. Ненаучное применение более широкого определения понятия шизофрения ведёт к увеличению оценки популяционной частоты до 3%. Доказано или предполагается существование нескольких локусов, способствующих развитию шизофрении (см. Приложение 2. Наследственные болезни: картированные фенотипы). Классификация • Формы • Параноидная - наиболее частая форма, в клинической картине преобладают галлюцинаторно-параноидный синдром, синдром психического автоматизма • Гебефренная - преобладает гебефренный синдром • Кататоническая - в клинической картине преобладает кататонический синдром • Простая - преобладает негативная симптоматика без психотических эпизодов • Резидуальная - нарастание негативной симптоматики после перенесённого в прошлом одного или нескольких психотических эпизодов • Типы течения • Непрерывный - отсутствие чётких ремиссий, неуклонное прогрессирование негативной симптоматики • Шубообразный - наличие полных ремиссий на фоне прогрессирования негативной симптоматики • Рекуррентный - негативная симптоматика отсутствует, в обострениях выражены аффективные расстройства, полные ремиссии.
Клиническая картина полиморфная. Наблюдают разнообразные сочетания симптомов и синдромов. Негативные симптомы - решающие при диагностике.
Негативные симптомы
• Расстройства мышления
• Разноплановость. Малозначимые черты обыденных вещей кажутся более значимыми, чем предмет в целом или общая ситуация. Проявляется неясностью, расплывчатостью, обстоятельностью речи.
• Разорванность. Постепенное или внезапное отклонение в мыслительном процессе в сторону случайных ассоциаций, склонность к символическому мышлению, характеризующемуся сосуществованием прямого и переносного смысла понятий. Отмечаются внезапные и непонятные переходы от одной темы к другой, сопоставление несопоставимого. В выраженных случаях речь лишена смыслового значения и недоступна пониманию при внешне правильном её конструировании.
• Sperrung (закупорка мышления) - внезапный обрыв мыслительного процесса.
• Резонёрство - витиеватые бесплодные рассуждения.
• Эмоционально-волевые расстройства
• Эмоционально-волевой дефект. Угасание эмоциональных реакций, равнодушие, безразличие к окружающему. Парадоксальность, неадекватность эмоциональных реакций. Утрата интересов, отсутствие планов на будущее, бездеятельность.
• Амбивалентность. Сосуществование двух противоположных тенденций (мыслей, эмоций, действий) по отношению к одному и тому же объекту у одного и того же лица в одно и тоже время. Проявляется невозможностью завершить те или иные действия, принять решение.
• Аутизм. Бессознательное отстранение от внешнего мира, предпочтение ему мира собственных, оторванных от реальности, мыслей и фантазий. Проявляется пассивностью, безынициативностью, необщительностью.
• Изменения личности - результат прогрессирования негативных симптомов. Проявляются в вычурности, манерности, нелепости поведения и поступков, эмоциональной холодности, парадоксальности, необщительности.
Позитивные (психотические) проявления
• Галлюцинаторно-параноидный синдром. Сочетание малосистематизированных, непоследовательных бредовых идей, чаще преследования, с синдромом психического автоматизма и/или вербальными галлюцинациями.
• Синдром психического автоматизма (синдром Кандинского-Клерамбо)
• Отчуждение или утрата принадлежности своему • Я • собственных психических процессов (мыслей, эмоций, физиологических функций организма, совершаемых движений и поступков), переживание их непроизвольности, сделанности, навязанности извне. Характерны симптомы открытости, отнятия мыслей и ментизм (непроизвольный наплыв мыслей).
• Псевдогаллюцинации
• Бред воздействия, преследования. Наблюдают бред метаморфозы (насильственное превращение субъекта в другое лицо, животное или неодушевлённый предмет), транзитивизм (всё лично испытываемое субъектом испытывают и окружающие).
• Синдром Капгра (бредовая убеждённость в том, что окружающие люди способны менять свою внешность с определённой целью).
• Аффективно-параноидный синдром
• Депрессивно-параноидный синдром проявляется сочетанием, депрессивного синдрома, бредовых идей преследования, самообвинения, вербальных галлюцинаций обвиняющего характера.
• Маниакально-параноидный синдром проявляется сочетанием маниакального синдрома, бредовых идей величия, знатного происхождения, вербальных галлюцинаций одобряющего, восхваляющего характера.
• Кататонический синдром
• Кататонический ступор. Характерны повышенный мышечный тонус, каталепсия (застывание на длительное время в определённом положении), негативизм (беспричинный отказ, сопротивление, противодействие всякому влиянию извне), мутизм (отсутствие речи при сохранном речевом аппарате).
• Кататоническое возбуждение. Характерны острое начало, внезапность, хаотичность, нецеленаправленность, импульсивность движений и поступков, бессмысленная вычурность и манерность движений, нелепая немотивированная экзальтация, агрессия.
• Гебефренический синдром. Характерны дурашливое, нелепое поведение, манерность, гримасничанье, сюсюкающая речь, парадоксальные эмоции, импульсивные поступки. Может сопровождаться галлюцинаторно-параноидным и кататоническим синдромами.
• Деперсонализационно-дереализационный синдром характеризуется тягостным переживанием изменённости собственной личности и окружающего мира, не поддающейся описанию.
Методы исследования. Эффективный тест для диагностики шизофрении отсутствует. Все исследования направлены в основном на исключение органического фактора, который мог бы вызвать расстройство
• Лабораторные методы исследования: • общий анализ крови и мочи • биохимический анализ крови • исследование функций щитовидной железы • анализ крови на содержание витамина В12 и фолиевой кислоты • анализ крови на содержание тяжёлых металлов, лекарственных, психоактивных средств, алкоголя • Специальные методы • КГ и МРТ: исключают внутричерепную гипертёнзию, опухоли головного мозга • ЭЭГ: исключают височную эпилепсию • Психологические методы (личностные опросники, тесты [например, тесты Роршаха, MMPI)). Дифференциальный диагноз • Соматоневрологическиезаболевания • Злоупотребление психоактивными веществами (амфетамины, галлюциногены, алкалоиды белладонны, алкоголь, барбитураты, каннабиноиды, психостимуляторы) • Височная эпилепсия • Другие заболевания (порфирия, дефицит витамина В|2, отравления окисью углерода, тяжёлыми металлами, церебральный липоидоз, герпетический энцефалит, гомоцистинурия, болезнь Хантингтона, болезнь Галлервордена-Шпатца, метахроматическая лейкодистрофия, нейросифилис, нормотензивная гидроцефалия, пеллагра, СКВ, синдром Корсакова, болезнь Уилсона, опухоли головного мозга) • Психические заболевания: • реактивный психоз • симуляция • расстройства настроения • расстройство личности по шизоидному типу • шизоаффективные расстройства • паранойя.
ЛЕЧЕНИЕ
• Психотерапия индивидуальная, семейная, групповая.
• Социально-профессиональная реабилитация.
• Психофармакотерапия
• Препараты, дозы, длительность лечения подбирают индивидуально, строго по показаниям, в зависимости от симптоматики, динамики психического состояния, тяжести расстройства и этапа заболевания.
• Следует отдавать предпочтение препарату, эффективному ранее у данного пациента.
• Продолжительность лечения - 4-6 нед, затем при отсутствии эффекта - изменение схемы лечения.
• Нейролептики: хлорпромазин (аминазин), левомепромазин, клозапин (азалептин), перициазин, галоперидол, галопери-дол деканоат, трифтазин, перфеназин (этаперазин), тиопро-перазин, пипортил (пипотиазин), трифлуперидол, сульпирид, карбидин, френолон (метофеназат), фторфеназин деканоат, флушпирилен, пенфлюридол, пимозид, тиоридазин, алимемазин.
• Препараты лития: лития карбонат, лития оксибутират.
• ТАД: амитриптилин, кломипрамин, людиомил (мапротилин).
• Психостимулятор: сиднокарб.
• Транквилизаторы: диазепам (сибазон), феназепам. Осложнения при лечении нейролептиками
• Акинето-гипертонический синдром • . Клиника: маскообразное лицо, редкое мигание, скованность движений • Лечение: циклодол, акинетон, паркопан.
• Гиперкинето-гипертонический синдром • Клиника: акатизия (непоседливость, чувство беспокойства в ногах), тасикинезия (неусидчивость, стремление беспрерывно двигаться, менять положение), гиперкинезы (хореиформные, атетоидные, оральные) • Лечение: циклодол, акинетон, паркопан.
• Дискинетический синдром • Клиника: оральные дискинезии (напряжение жевательных, глотательных мышц, мышц языка, возникает непреодолимое желание высунуть язык), окулогирные кризы (мучительное закатывание глаз) • Лечение: циклодол (6-12 мг/сут), кофеин бензоат натрия 20% р-р 2 мл п/к, аминазин 25-50 мг в/и.
• Хронический дискинетический синдром • Клиника: гипокинезия, повышенный мышечный тонус, гипомимия в сочетании с локальными гиперкинезами (сложные оральные автоматизмы, тики), снижение побуждений и активности, акайрия (назойливость), эмоциональная неустойчивость • Лечение: ноотропы (пирацетам 1200-2400 мг/сут в течение 2-3 мес), поливитамины, транквилизаторы.
• Злокачественный нейролептический синдром • Клиника: сухость кожных покровов, акроцианоз, сальное гиперемированное лицо, вынужденная поза - на спине, олигурия, повышение времени свёртывания крови, повышение содержания остаточного азота в крови, почечная недостаточность, снижение АД, повышение температуры тела • Лечение: инфузионная терапия (реополиглюкин, гемодез, кристаллоиды), парентеральное питание (белки, углеводы).
• Интоксикационный делирий развивается чаще у мужчин старше 40 лет (при комбинации аминазина, галоперидола, амитриптилина. Лечение - дезинтоксикация.
Прогноз на 20 лет: выздоровление - 25%, улучшение состояния -30%, необходимы уход и/или госпитализация - 20% • 50% больных шизофренией совершают суицидальные попытки (15% с летальным исходом) • Чем старше возраст начала заболевания, тем благоприятнее прогноз • Чем сильнее выражен аффективный компонент расстройства, тем острее и короче приступ, лучше поддаётся лечению, больше шансов добиться полной и устойчивой ремиссии.
Синонимы. Блейлера болезнь, Dementiapraecox, Психоз дискордантный, Слабоумие раннее
См. также Паркинсонизм лекарственный
МКБ. F20 Шизофрения
МШ 181510,104760, 126451, 600511, "600850
Примечания.
• пфропфшизофрения (от нем. Pfropfimg - прививка) - развивающаяся у олигофрена шизофрения • олигошизофреиия о пфропфгебефрения • шизофрения привитая
• сенестическая шизофрения Губера - шизофрения с преобладанием сенестопатий в виде ощущений жжения, стягивания, раздирания, переворачивания и т.п.
• шизофреноподобный психоз (псевдошизофрения) - психоз, схожий или идентичный по клинической картине с шизофренией.
• шизофреноподобный синдром - общее название психопатологических синдромов, сходных по проявлениям с шизофренией, но возникающих при других психозах.
• ядерная шизофрения (галопирующая) - быстрое развитие эмоционального опустошения с распадом ранее существовавших позитивных симптомов (конечное состояние).
ШИСТОСОМОЗ МОЧЕПОЛОВОЙ
Мочеполовой шистосомоз - тропический гельминтоз (трематодоз), протекающий с признаками повреждения мочевых путей мигрирующими яйцами гельминта. Этиология. Возбудитель - трематода Schistosoma haematobium семейства Schistosomatidae.
Эпидемиология. Природный резервуар - человек. Заражение происходит при контакте с водой, содержащей личинки (церкарии) паразита. Эндемичные районы - Африка, страны Центральной и Юго-Восточной Азии, острова Индийского океана,
Клиническая картина • На месте проникновения личинок развивается необильная уртикарная зудящая сыпь • Характерны аллергические симптомы: лихорадка, зудящие высыпания на коже, бронхит с астматическим компонентом • На 15-20сут появляется лихорадка с высокой постоянной температурой тела (лихорадка Катаямы), увеличением печени и селезёнки, лимфаденитом, эозинофилией и острым энтеритом с примесью крови в стуле • Наиболее характерный и постоянный симптом позднего периода заболевания - терминальная гематурия (выделение крови каплями в конце мочеиспускания). Болевой синдром при этом может отсутствовать. В тяжёлых случаях гематурия становится тотальной.
Методы исследования • Цистоскопия, проводимая в период появления гематурии: обнаруживают полипозные разрастания слизистой оболочки мочевого пузыря, подслизистые кровоизлияния, эрозии, язвы, шистосомозные бугорки и песчаные пятна (скопления обызвествлённых яиц возбудителя) • Обнаружение возбудителей в биопсийном материале слизистой оболочки мочевого пузыря • Рентгенологическое исследование: обнаруживают обызвествление органов мочеполовой системы • При эпидемиологических исследованиях ставят кожные пробы с шистосомозным Аг.
Дифференциальный диагноз • Мочекаменная болезнь • Полипы мочевого пузыря • Злокачественные новообразования мочевыводящих путей.
Лечение • Празиквантел 20-25 мг/кг 1-3 раза в течение суток • Патогенетическая, симптоматическая терапия.
Течение и прогноз. Характерно длительное течение с постепенным
переходом в хроническую форму.
Осложнения • Вторичные бактериальные инфекции • Гидронефроз
• Нефролитиаз • Уросепсис • Нарушения менструального цикла
• Выкидыши.
Синонимы • Эндемическая гематурия • Урогенитальный шистосомиаз • Египетская гематурия • Бильгарциоз МКБ. В65.0 Шистосомоз, вызванный Schistosoma haematobium (мочеполовой шистосомоз) Литература. 129: 289-295
ШИСТОСОМОЗ МЭНСОНА
Шистосомоз Мэнсона - тропический гельминтоз (трематодоз), протекающий с аллергическими проявлениями и признаками повреждения слизистой оболочки толстой кишки мигрирующими яйцами гельминта.
Этиология. Возбудитель - трематода Schistosoma mansoni семейства Schistosomatidae.
Эпидемиология. Природный резервуар - различные грызуны. Человек - случайный хозяин. Взрослые черви обитают в венозной системе кишечника. Яйца проходят сквозь стенки кишечника и выделяются с калом или мочой в окружающую среду. После попадания в пресноводный водоём паразит проходит промежуточный цикл развития в организме моллюсков родов Biomphalaria, Australorbis и Tropi-corbis. В организм окончательного хозяина (при пребывании в воде) личинки внедряются через кожу и мигрируют в вены кишечника. Эндемичные районы - Африка, Средний Восток, Антильские острова, Гавайские острова, Флорида.
Клиническая картина
• Заболевание часто протекает бессимптомно. Развёрнутую клиническую картину, особенно при первичном заражении, наблюдают только у европейцев. В течение первых 24 ч появляются уртикарная зудящая сыпь, лихорадка, кашель (через 1-2 сут). На 15-20 сут возникает лихорадка с высокой постоянной температурой тела (лихорадка Катаямы), увеличением печени и селезёнки, лимфаденитом, эозинофилией и острым энтеритом с примесью крови в стуле.
• В острой стадии поражения кишечника характерно появление в слизистой оболочке и просвете кишечника яиц Schistosoma mansoni. На 40-55 сут развивается синдром тяжёлой дизентерии с лихорадкой, выраженной слабостью, отсутствием аппетита, снижением массы тела и болями в животе. Состояние может продолжаться 6-12 мес.
• Хроническая стадия характеризуется множественным поражением органов и систем организма: синдром легочного сердца н хроническая интерстициальная пневмония, шистосомный аппендицит, вульвовагинит, поражение ЦНС.
Методы исследования • Ректоромано- или колонофиброскопия: выявляют шистосомозные бугорки • Обнаружение яиц возбудителя в кале • Биопсия и цистокскопия кишечника с последующей микроскопией • При рентгенологическом исследовании выявляют обызвествление органов мочеполовой системы, участков кишечника • При проведении эпидемиологических исследований ставят кожные пробы с шистосомным Аг.
Дифференциальная диагностика • Гастоэнтериты, энтероколиты различной этиологии • Злокачественные новообразования ЖКТ
• Аллергические заболевания.
Лечение - см. Шистосомоз мочеполовой.
Течение заболевания длительное с постепенным переходом в хроническую форму.
Синонимы • Кишечный бильгарциоз • Кишечный Шистосомоз • Шистосомальная дизентерия • Кишечный шистосомиаз МКБ. В65.1 Шистосомоз, вызванный Schistosoma mansoni (кишечный шистомоз) Литература. 129: 289-295
ШОК
Шок - сложное метаболическое состояние, характеризующееся нарушением доставки кислорода и других субстратов к тканям. Шок - синдром острого расстройства тканевой пер-
фузии, приводящего к развитию тяжёлого энергодефицита и -отсюда - гибели клеток. Клинически шок может быть охарактеризован как острейшая сосудистая (в финале - сердечно-сосудистая) недостаточность в результате гиповолемии (несоответствие ёмкости сосудистого русла и ОЦК). В основе шока лежит критическое уменьшение интенсивности кровотока в микроциркуляторном русле, вызывающее гипоксию и накопление промежуточных продуктов метаболизма. Причины • Гипоксемия, гипогликемия, токсины (бактериальные и химические), травма, кровотечение, анафилактическая реакция • Нарушения деятельности сердечной мышцы (преднагрузка, сократимость, постнагрузка).
Патогенез • Нарушение тканевой перфузии - пусковой механизм в развитии шока. Факторы, определяющие тканевую перфузию: сердечный, сосудистый, гуморальный, микроциркуляторный • Включение компенсаторных механизмов для поддержания адекватной перфузии органов • Срыв компенсации. Гипоперфузия проявляется нарушением функционирования органов и систем • Длительная гипоперфузия приводит к гибели клеток (обусловлена воздействием ишемии, факторов воспаления, свободных радикалов) • Шок становится необратимым.
Классификация в зависимости от этиопатогенеза. Различают гиповолемический (геморрагический), септический, кардиогенный, нейрогенный, анафилактический и другие виды шока. На практике эта классификация применима не всегда, поскольку во многих случаях шок имеет смешанную этиологию. В частности, при травматическом шоке объединяются воздействия кровопотери, интоксикации и боли.
Фазы шока. Все формы шока без лечения проходят три фазы, продолжительность которых зависит от причины шока • Фаза компенсированного шока (АД нормальное) • Фаза декомпенсированного шока (АД снижено) • Фаза необратимого шока (повреждение органов и систем).
См. также Анафилаксия, Шок геморрагический. Шок кардиогенный, Шок септический, Шок травматический МКБ • А41.9 Септицемия неуточнённая (септический шок) • R57.0 Кардиогенный шок • R57.1 Гиповолемический шок • R57.8 Другие виды шока (эндотоксический шок) • R57.9 Шок неуточнённый • Т78.0 Анафилактический шок, вызванный патологической реакцией на пищу • Т78.2 Анафилактический шок неуточнённый • Т88.6 Анафилактический шок, обусловленный патологической реакцией на адекватно применённое ЛС • Т88.7 Патологическая реакция на ЛС или медикаменты неуточнённая • Т79.4 Травматический шок
ШОК ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ
Геморрагический шок - разновидность гиповолемического шока. Последний также возникает при ожогах и дегидратации. Классификация • Лёгкой степени (потеря 20% ОЦК) • Средней степени (потеря 20-40% ОЦК) • Тяжёлой степени (потеря более 40% ОЦК).
Компенсаторные механизмы • Секреция АДГ • Секреция альдостерона и ренина • Секреция катехоламинов. Физиологические реакции • Снижение диуреза • Вазоконстрикция • Тахикардия.
Патогенез. Адаптацию больного к кровопотере во многом определяют изменения ёмкости венозной системы (содержащей у здорового человека до 75% объёма крови). Однако возможности для мобилизации крови из депо ограничены: при потере более 10% ОЦК начинает падать ЦВД и уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает
синдром малого выброса, приводящий к снижению перфузии тканей и органов. В ответ появляются неспецифические компенсаторные эндокринные изменения. Освобождение АКТГ, альдостерона и АДГ приводит к задержке почками натрия, хлоридов и воду при одновременном увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. Результат выброса адреналина и норадреналина - периферическая вазоконстрикция. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие), т.е. происходит централизация кровообращения. Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов. Последние повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создающая плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.
Клиническая картина. При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.
• Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700-1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запусте-вают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникает признак периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1-1,2 мл/мин).
• Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25-45% (1300-1800 мл). Частота пульса достигает 120-140 в мин. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи - ниже 20 мл/ч.
• Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотёнзии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000-2500 мл). Пульс превышает 140 в мин, систолическое АД падает ниже 60 мм рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.
ЛЕЧЕНИЕ. При геморрагическом шоке категорически противопоказаны вазопрессорные препараты (адреналин, норадреналин), поскольку они усугубляют периферическую вазо-констрикцию. Для лечения артериальной гипотёнзии, развившейся в результате кровопотери, последовательно выполняют перечисленные ниже процедуры.
• Катетеризация магистральной вены (чаще всего подключичной или внутренней ярёмной по Сельдингеру).
• Струйное или капельное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, желатиноля, реополиглюкина и т.п.). Определяют группу крови больного и её совместимость с кровью донора. Проводят гемотрансфузию. Переливают свежезамороженную плазму, а при возможности - альбумин или протеин. Общий объём жидкости для интенсивной терапии можно рассчитать следующим образом.
• При кровопотере 10-12% ОЦК (500-700 мл) общий объём жидкости должен составлять 100-200% объёма кровопотери при соотношении солевых и плазмозамещающих р-ров - 1:1.
• При средней кровопотере (до 15-20% ОЦК, 1000-1400 мл) возмещение производят в объёме 200-250% кровопотери. Трансфузионная среда состоит из крови (в объёме 40% кровопотери) и солевых и коллоидных р-ров в соотношении 1:1.
• При большой кровопотере (20-40% ОЦК, 1500-2000 мл) общий объём переливаемой жидкости составляет не менее 300% кровопотери. Кровь переливают в объёме 70% утраченной. Соотношение солевых и коллоидных р-ров - 1:2.
• При массивных кровопотерях, составляющих 50-60% ОЦК (2500-3000 мл), общий объём инфузии должен на 300% превышать кровопотерю, причём объём переливаемой крови должен составлять не менее 100% кровопотери. Солевые и коллоидные р-ры применяют в соотношении 1:3.
• Борьба с метаболическим ацидозом: инфузия 150-300 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната.
• Глюкокортикоиды одновременно с началом замещения крови (до 0,7-1,5 г гидрокортизона в/в). Противопоказаны при подозрении на желудочное кровотечение.
• Снятие спазма периферических сосудов. Некоторые хирурги рекомендуют одновременно с переливаниями крови вводить ганглиоблокаторы, нейролептики. Однако при их применении возможно развитие коллапса.
• Трасилол или контрикал 30 000-60 000 ЕД в 300-500 мл 0,9% р-ра NaCl в/в капельно.
• Ингаляция увлажнённого кислорода.
• При гипертермии - физическое охлаждение (обкладывание пузырями со льдом), анальгин (2 мл 50% р-ра) или реопирин (5 мл) глубоко в/и.
• Антибиотики широкого спектра действия.
• Поддержание диуреза (50-60 мл/ч) • Адекватная инфузионная терапия (до достижения ЦВД 120-150 мм вод.ст.) • При неэффективности инфузии - осмотические диурети-ки (маннитол [маннит] 1-1,5 г/кг в 5% р-ре глюкозы в/в струйно), при отсутствии эффекта - фуросемид 40-160 мг
в/M ИЛИ в/в.
• Сердечные гликозиды (противопоказаны при нарушениях проводимости [полная или частичная АВ блокада] и возбудимости миокарда [возникновение эктопических очагов возбуждения]). При развитии брадикардии - стимуляторы B-адренорецепто-ров (изадрин по 0,005 г сублингвально). При возникновении желудочковых аритмий - лидокаин 0,1 -0,2 г в/в.
См. также Шок
МКБ R57.1 Гиповолемический шок
ШОК КАРДИОГЕННЫЙ
Кардиогенный шок развивается при дефиците сократительной способности миокарда.
Причина шока • Крупноочаговый ИМ • ИМ правого желудочка
• Острый миокардит • Выраженный, остро возникший аортальный или митральный стеноз • Выраженная, остро возникшая аортальная или митральная недостаточность • Разрыв межжелудочковой перегородки
• Аритмии.
Компенсаторные механизмы • Секреция АДГ • Выброс альдостерона и ренина • Секреция катехоламинов,
Физиологические реакции • Снижение диуреза, ведущее к гиперволемии • Вазоконстрикция, вызывающая,увеличение постнагрузки
• Тахикардия • Дальнейшее угнетение сократительной способности и сердечного выброса (в результате возросших потребностей, вызванных предыдущими тремя изменениями).
Патогенез. Кроме нарушения сократительной функции миокарда, в развитии кардиогенного шока имеет значение болевой фактор (при ИМ и эмболии лёгочной артерии). В зависимости от патогенетических и клинических особенностей различают следующие формы кардиогенного шока: • Рефлекторный шок. Решающую роль играют нарушения сосудистого тонуса, вызванные рефлекторными реакциями • Истинный кардиогенный шок обусловлен в основном нарушениями сократительной функции миокарда • Аритмический шок связан с возникновением нарушений ритма сердечных сокращений • Ареактивный шок. Термин применяют по отношению к кардиогенному шоку, не поддающемуся лекарственной терапии.
Клиническая картина. Резкое снижение АД на фоне симптомов, характерных для ИМ, острого миокардита, ЭЛА и т.п. Больные адинамичны, жалуются на резкую слабость. Их внешний вид: заострённые черты лица, бледные цианотические кожные покровы, липкий холодный пот. Дыхание учащённое, поверхностное. Пульс частый, иногда аритмичный, слабого наполнения. Важный симптом - олигурия или анурия. При тяжёлом шоке - потеря сознания. Возможно присоединение отёка лёгких.
Лечение. Проводят терапию основного заболевания, вызвавшего шок, в т.ч. и хирургические операции (дренирование при тампонаде перикарда, эмболэктомия из лёгочной артерии, аортокоронарное шунтирование и т.д.).
• При рефлекторном шоке
• Обезболивающие средства: промедол (1 мл 2% р-ра п/к или в/в), анальгин - (2 мл 50% р-ра в/в) в сочетании с антиги-стаминными препаратами (димедрол 1 мл 1% р-ра или ди-празин 1 мл 2,5% р-ра в/м или в/в), наркоз закисью азота с кислородом, нейролептаналгезия (таламонал 2-4 мл в/в).
• Сосудосуживающие средства: мезатон (1 мл 1 % р-ра и/к или
в/м), норадреналин (1-2 мл 0,2% р-ра в 200 мл 0,9% р-ра NaCl в/в капельно).
• Фибринолизин - 60000ЕД с 15000ЕД гепарина в/в капельно,
• Гепарин - по 10 000 ЕД п/к или в/в каждые б ч.
• При истинном кардиогенном шоке (кроме вышеперечисленных ЛС).
• Строфантин 0,5-1 мл 0,05% р-ра в 20 мл 0,9% р-ра NaCl в/в. • Калия хлорид (100 мл 1% р-ра) или панангин (10-20 мл) в 100-150 мл 5% р-ра глюкозы с 8-10 ЕД инсулина в/в капельно.
• Реополиглюкин 400 мл в/в капельно. • Глюкокортикоиды: преднизолон до 300 мг или гидрокортизон до 500 мг в/в.
• Для устранения метаболического ацидоза - инфузия 200 мл 5% р-ра натрия гидрокарбоната.
• При аритмическом шоке
• Лидокаин (0,1-0,2 г) или новокаинамид (5-10 мл 10% р-ра) в/в. • Препараты, содержащие калий. • Электроимпульсная терапия.
• Электростимуляция сердца.
• При ареактивном шоке - см. лечение истинного кардиогенного шока, а также контрпульсация. Контрпульсацию выполняют при помощи специального баллонного катетера, введённого в аорту. Катетер быстро раздувается в фазу диастолы и спадается в фазу систолы сердца. Принцип метода заключается в удалении определённого объёма крови из артериального русла в систолу и возвращении его в диастолу. Контрпульсация позволяет улучшить коронарный кровоток и увеличить фракцию изгнания левого желудочка.
Прогноз. Летальность - более 70%.
См. также Шок
МКБ. R57.0 Кардиогенный шок
ШОК СЕПТИЧЕСКИЙ
Септический шок возможен при перитоните, инфекциях мочевыводящих и жёлчных путей, пневмонии, панкреонекрозе, септических родах и аборте. Чаще всего септический шок возникает в результате действия грамотрицательных бактерий (Е. coli, Klebsiella, Proteus), но патогенными могут быть и другие агенты (грамположительные бактерии, вирусы, грибки, простейшие).
Патогенез • Изменения сосудистого русла имеют различную направленность (в зависимости от вида микроорганизмов, обусловивших септический шок) • Грамположительная флора выделяет экзотоксины, вызывающие протеолиз и последующее образование плазмокини-нов. В результате действия последних развиваются паралич сосудов и артериальная гипотёнзия по изоволемическому типу • Грамотрицательная флора содержит эндотоксин, поступающий в кровь при разрушении бактерий. Стимулируя мозговой слой надпочечников, он приводит к выделению катехоламинов и последующему сужению сосудов
• Нарушения сократительной функции миокарда при септическом шоке наступают на поздних сроках, в результате длительной коронарной недостаточности. Кроме прямого влияния токсинов на миокард, имеет значение сгущение крови, особенно значительное при перитоните и панкреонекрозе • Дыхательная недостаточность при септическом шоке обусловлена: • синдромом шокового лёгкого, зависящего от нарушения микроциркуляции • ухудшением сократимости дыхательных мышц • несоответствием между функцией лёгких и возросшими требованиями к вентиляции (тахипноэ создаёт компенсаторный дыхательный алкалоз в ответ на избыточное образование органических кислот и угольной кислоты; гипервентиляция также связана с лихорадкой и прямым действием токсинов бактерий на дыхательный центр) • Печёночная недостаточность бывает обусловлена бактериемией, эндотоксемией, а также гипоперфузией и гипоксией органа. Истощаются фиксированные макрофаги (купферовские клетки), возникает портальная гипертензия • Нарушения реологии крови. С одной стороны, поражение печени приводит к уменьшению, образования протромбина и повышению фибринолитической активности крови. С другой стороны, уровень фибриногена в крови остаётся высоким, а уровень эндогенного гепарина снижается. Поэтому гиперкоагуляция сохраняется и создаются условия для возникновения ДВС • Почечная недостаточность при септическом шоке возникает в результате гиперкоагуляции. Быстро развиваются необратимые изменения, вплоть до массивного тубулярного некроза • Повреждения поджелудочной железы имеют ишемическое происхождение. Вначале происходит активация секреторной функции с выбросом в кровоток протеолитических ферментов. На поздних сроках возможен асептический панкреонекроз. Дисфункция поджелудочной железы вызывает: • гипергликемию • избыточное образование кининов (протеазы поджелудочной железы трансформируют неактивные кининогены в активные кинины), кинины вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки и снижают АД • геморрагический гастроэнтероколит (в результате повышенной секреции протеаз в просвет кишечника и застоя крови в брыжейке) • Возникает вторичный иммунодефицит.
Клинические проявления
• Симптомы инфекции: гипертермия, ознобы, бактериемия, изменения белой и красной крови.
• Нервно-психические расстройства: возбуждение, судороги, сопор, кома.
• Сердечно-сосудистые расстройства: артериальная гипотёнзия, нарушения ритма, ишемия миокарда. Нарушения микроциркуляции: • при гипердинамическом синдроме кожные покровы тёплые, сухие, гиперемированные • при гиподинамичес-ком синдроме - холодная, влажная, мраморная с цианозом кожа.
• Дыхательные расстройства: тахипноэ, гипоксемия, низкий артериовенозный градиент р02.
• Нарушения функций паренхиматозных органов: • олигурия (менее 600-700 мл/сут), гиперазотемия, гиперкреатинине-мия • желтуха, повышение активности трансаминаз • диас-тазурия, гиперамилаземия, гипергликемия.
• Тромбогеморрагический синдром, в т.ч. желудочно-кишечные кровотечения.
• Лабораторные данные: коагулопатия, нарушения КЩС (респираторный алкалоз, метаболический ацидоз), нарушение водно-электролитного баланса, диспротеинемия.
Лечение
• Хирургическое лечение очагов инфекции.
• Коррекция расстройств гемодинамики. • Малые дозы сердечных гликозидов (дигоксин 1 мл 0,025% р-
ра в 10 мл 5% р-ра глюкозы в/в медленно) • Антиагреганты (дипиридамол по 0,025 г 3 р/сут), блокато-
ры кальциевых каналов (верапамил 2 мл 0,25% р-ра в 150 мл
5% р-ра глюкозы в/в капельно) • Средства, улучшающие реологические свойства крови (реополиглюкин до 1500 мл, гемодез 500 мл в/в капельно). • Гепарин (при отсутствии опасности кровотечения)
ЗООООЕД/сут непрерывно в/в капельно с реополиглюкином (8000-10000 ЕД на 500 мл соответственно).
• Обеспечение адекватной лёгочной вентиляции и газообмена: масочная ингаляция 100% кислорода, если при этом р02 не превышает 60-70 мм рт.ст. - ИВЛ.
• Восполнение потерь жидкости, парентеральное питание, коррекция КЩС и электролитных нарушений • Суточный объём инфузии определяют дефицитом ОЦК • Инфузии альбумина и протеина - при шоковом лёгком • Белковые и аминокислотные инфузии (обеспечение не менее 4 000 ккал) • Жировые эмульсии не показаны из-за опасности блокады ретикулоэндотелиальной системы.
• Коррекция метаболических нарушений • Инфузия глюкозы с инсулином (1 ЕД инсулина на 2,5-3 г
глюкозы) со скоростью 1 г/кг/ч. • Анаболические гормоны (ретаболил по 1 мл 5% р-ра в/м
1 р/2 нед).
• Инфузии глюкозо-спиртовой смеси.
• Ингибиторы протеаз (контрикал до 60 000 ЕД/сут в 500 мл
0,9% р-ра NaCl в/в капельно). • Большие дозы витаминов С, В,, В6 и В|2; кокарбоксилаза,
фосфаден (2 мл 2% р-ра в/м 3-4 р/сут).
• При олигурии на фоне достаточного ОЦК - фуросемид (по 100-200 мг в/м или в/в дробно через каждые 4 ч) в сочетании с осмотическими диуретиками (маннитол [маннит] 1 г/кг в/в капельно).
• Лечение пареза кишечника
• Стимуляция моторики кишечника (гипертонические клизмы, диадинамические токи Бернара).
• Прозерин (1 мл 0,05% р-ра п/к 2 р/сут), дистигмина бромид (1 мл 0,05% р-ра в/м 1 р/сут).
• Антистафилококковый иммуноглобулин в/м через день до 4 доз, антистафилококковая плазма в/в, пентаглобин, сан-доглобулин, моноклональные AT.
• Антибиотикотерапия
• Препараты выбора - пенициллины, аминогликозиды, цефа-лоспорины, карбапенемы, производные фторхинолона в больших дозах (например, гентамицин - до 240-400 мг/сут, цефалоспорины - до 12 г/сут).
• Для профилактики суперинфекции противогрибковые препараты (нистатин 500 000 ЕД 3-4 р/сут, леворин 500 000 ЕД 2-4 р/сут), интестопан (1-3 таблетки 4-6 р/сут внутрь), амфотерицин В, дифлукан, бифидумбактерин, бифиформ.
Синонимы • Токсико-инфекционный шок • Эндотоксиновый шок
• Бактериемический шок • Инфекционно-токсический шок
См. также Шок
МКБ. А41.9 Септицемия неуточнённая (септический шок)
ШОК ТРАВМАТИЧЕСКИЙ
Травматический шок - шок, возникающий в ответ на тяжёлую травму.
Патогенез. Основные патогенетические факторы при травматическом шоке; боль, токсемия, кровотечение и последующее охлаждение • При синдроме длительного сдавления и обширных повреждениях мягких тканей одна из причин шока - ранний токсикоз. Недостаточность функций почек возникает в результате токсического поражения почечного эпителия и закупорки извитых канальцев гиалиновыми и пигментными цилиндрами, содержащими миоглобин. В ряде случаев олигурия и анурия даже при удовлетворительном уровне АД позволяют судить о степени выраженности шока • При ожоговом шоке, помимо боли и токсемии, важный патогенетический фактор - плазмопотеря с ожоговой поверхности, определяющая белковый и калиевый дефициты.
Клиническая картина. Травматический шок имеет фазовое течение (его впервые описал Н.И. Пирогов) • Эректильная фаза длится несколько минут (при ожоговом шоке - до 2 ч) и характеризуется возбуждением больного, тахикардией. При отсутствии кровопотери гемодинамика остаётся удовлетворительной (нормотензия или даже гипертёнзия). Кожные покровы бледные, цианоза нет • Торпйдная фаза характеризуется вялостью, гиподинамией, брадикардией, олигурией, одышкой. Кожные покровы бледные, с землистым оттенком (присоединяется цианоз). Появляется холодный липкий пот.
Лечение. В терапии травматического шока применимы те же методы, что и при геморрагическом шоке (см. Шок геморрагический). Ниже изложены действия, выполняемые на догоспитальном этапе: на месте происшествия или в машине скорой помощи.
• Восстановление проходимости воздухоносных путей: устранение западения языка, туалет ротоглотки, искусственное дыхание/ют в рот, при необходимости - интубация трахеи.
• Восстановление гемодинамики: закрытый массаж сердца, экстренный гемостаз (пальцевое прижатие сосуда, тугая повязка, жгут), струйное внутривенное вливание полиглюкина, 0,9% р-ра NaCl, натрия гидрокарбоната.
• Асептическая повязка на открытые повреждения.
• Иммобилизация переломов.
• Рациональная укладка на носилках • Повреждена грудная клетка - полусидячее положение • При травме головы -положение Фаулера • При повреждении живота - горизонтальное • При повреждении таза - положение лягушки.
• Введение обезболивающих средств (анальгетики в комбинации с антигистаминными препаратами, ингаляция закиси азота с кислородом).
• Строфантин 0,5-1 мл 0,05% р-ра в 20 мл 0,9% р-ра NaCl в/в медленно.
См. также Шок
МКБ. Т79.4 Травматический шок