ВАГИНИЗМ
Вагинизм - судорожное сокращение мышц преддверия влагалища и промежности, затрудняющее половое сношение или гинекологическое исследование. Личный опыт или даже предчувствие боли приводит к сокращению мышц, закрывая вход во влагалище и вызывая ещё большие боли при попытке полового акта. Вагинизм чаще наблюдают у женщин с несостоявшимися супружескими отношениями в браке. Гинекологическое исследование и половой акт при вагинизме затруднены или невозможны.
Этиология • В анамнезе травмы половых органов или психические травмы (в т.ч. при гинекологическом обследовании, изнасиловании)
• Инфекции влагалища • Поражения кожи, вовлекающие вульву
• Бартолиновы кисты или абсцесс • Рубцевание после эпизиотомии или после восстановительных операций на влагалище • Эндометриоз
• Вагинит • Недостаточное выделение секрета влагалища.
Клиническая картина
• Боль при попытке осуществления полового акта через влагалище. Чаще всего вагинизм возникает при первой попытке половых сношений.
• Нежелание или отказ от обследования половых органов.
• Обследование половых органов • Малые размеры входа во влагалище • Ригидная девственная плева • Возможно обнаружение анатомических или врождённых аномалий.
Лечение • Консультации психиатра или психолога. Показано постепенное расширение входа во влагалище в психологически комфортной для пациентки обстановке после предварительной психотерапии • При органической патологии -лечение основного заболевания • При недостаточности функций бартошновых желез следует рекомендовать использование при половом сношении специальных мазей или гелей.
Беременность у пациенток возможна при попадании спермы в преддверие влагалища.
Синонимы • Вульвизм • Кольпоспазм
МКБ • F52.5 Психогенный вагинизм • N94.2 Вагинизм
ВАКЦИНАЦИЯ
Вакцинация (активная иммунопрофилактика) - комплекс мероприятий, направленных на формирование противоинфекци-онного иммунитета с помощью введения в организм человека Аг возбудителей инфекционных болезней. Вакцинация признана ВОЗ идеальной методикой профилактики заболеваний человека. Высокая эффективность, простота выполнения, возможность широкого охвата вакцинируемых лиц с целью массового предупреждения заболевания вывели активную иммунопрофилактику в большинстве стран мира в разряд государственных приоритетов. Комплекс мероприятий по вакцинации включает отбор лиц, подлежащих вакцинации, выбор вакцинного препарата и определение схемы его использования, а также (при необходимости) контроль эффективности, купирование возможных патологических реакций и осложнений.
Вакцинные препараты и их использование
• Препараты активной иммунопрофилактики • Живые вакцины - аттенуированные штаммы возбудителей (вирусы и бактерии) • Убитые вакцины - антигенный материал, изготовленный из убитых возбудителей инфекционных заболеваний • Генноинженерные вакцины - антигенный материал возбудителей, полученный с использованием методов генной инженерии; содержит только высоко иммуногенные компоненты, способствующие формированию защитного иммунитета • Химические вакцины - вакцины, полученные при химической обработке полного антигенного комплекса возбудителей • Анатоксины - лишённые токсических свойств антигенные материалы токсинов возбудителей инфекционных заболеваний.
• Различные комбинации вакцин и анатоксинов в составе одного препарата (ассоциированные вакцины) используют для создания иммунитета одновременно против нескольких инфекций.
• Введение вакцин в организм проводят • Парентерально (внутримышечно, подкожно, внутрикожно и накожно [скарификацией]) • Внутрь (per os) • Аппликацией на слизистую оболочку носа.
• Большинство вакцин может быть использовано для экстренной постэкспозиционной профилактики инфекционных заболеваний (предупреждение заболевания у лиц, контактировавших с больным).
• На введение вакцины в организм развивается реакция. Она включает как формирование защитного иммунитета, так и ряд соматических проявлений, часто регистрируемых в поствакцинальном периоде • Кратковременное повышение температуры тела до субферильных значений, непродолжительное недомогание, незначительная гиперемия в месте инъекции препарата; расценивают как возможную (условно нормальную) реакцию на вакцинацию • Тяжёлые сосудистые, неврологические изменения, анафилактический шок (всегда рассматривают как патологию поствакцинального периода) -противопоказание для последующей вакцинации данным препаратом.
Календарь вакцинации
• На территории Российской Федерации к обязательному исполнению всеми государственными и частными учреждениями лечебно-профилактической сети принят следующий календарь вакцинации (Приложение к приказу МЗ РФ №375 от 18.12.97, см. табл. 1 в приложении 6: Вакцинация).
• Вакцинацию проводят строго в сроки, установленные календарём, совмещая указанные для каждого возраста вакцины. При его нарушении допускают одновременное проведение и других прививок отдельными шприцами в разные участки тела, для проведения последующих прививок минимальный интервал - 4 нед.
• Интервалы между введением вакцины- при нарушении схемы иммунизации • После законченной вакцинации против дифтерии и первичной ревакцинацией должно пройти не менее 1 года; интервал между первой и второй ревакцинациями - не менее 4 лет; между второй и третьей - не менее 5 лет; интервал между последующими ревакцинациями должен быть не менее 10 лет • Минимальный интервал после законченной вакцинации против полиомиелита и ревакцинациями должен быть не менее 6 мес • Детей до 6 лет, вакцинированных против кори, эпидемического паротита и
краснухи позже установленного календарём срока, следует ревакцинировать против этих инфекций в 6-летнем возрасте (т.е. в соответствии с календарными сроками).
• Во избежание контаминации недопустимо совмещение в один день вакцинации против туберкулёза с другими парентеральными манипуляциями.
• Введение Y-глобулинов проводят в соответствии с инструкциями по их применению.
• Вакцинацию против вирусного гепатита В осуществляют отечественными и зарубежными вакцинами, зарегистрированными в установленном порядке. Первую схему применяют к детям, рождённым матерями-носителями вируса гепатита В; вторая соответственно, при отсутствии инфицирования матери (см. табл. 2 в приложении 6: Вакцинация) • Примечание: Плановую вакцинацию откладывают до окончания острых проявлений заболевания и обострения хронических заболеваний. При нетяжёлых ОРВИ, острых кишечных заболеваниях и др. прививки проводят сразу же после нормализации температуры тела • Сильная реакция - температура тела выше 40 °С, в месте введения вакцины отёк, гиперемия более 8 см в диаметре, анафилактический шок.
• Вакцинации по эпидемиологическим показаниям (см. табл. 3 в приложении 6: Вакцинация).
Основные положения об организации и проведении вакцинации
• Вакцинацию проводят в медицинских учреждениях государственной, муниципальной, частной систем здравоохранения.
• Ответственные за организацию и проведение профилактической вакцинации - руководитель медицинского учреждения и лица, занимающиеся частной медицинской практикой, проводящие вакцинацию.
• Для проведения вакцинации на территории Российской Федерации используют препараты, зарегистрированные в РФ и имеющие сертификат Национального органа контроля медицинских иммунобиологических препаратов - ГИСК им. ЛА Тарасевича.
• Транспортировку, хранение и использование вакцин осуществляют с соблюдением требований холодовой цепи (последовательная серия мероприятий, рекомендованных ВОЗ, которая обеспечивает надлежащую температуру вакцины во время транспортирования и хранения на всём пути от производителя до введения человеку).
• Для обеспечения своевременного проведения вакцинации медицинская сестра в устной или письменной форме приглашает в медицинское учреждение лиц, подлежащих вакцинации (родителей детей или лиц, их заменяющих), в день, определённый для проведения манипуляции; в детском учреждении - предварительно информирует родителей детей, подлежащих профилактической вакцинации.
• Перед введением вакцины проводят медицинский осмотр для исключения острого заболевания. В медицинскую документацию врач (фельдшер) заносит соответствующую запись о введении вакцины.
• Вакцинацию осуществляют в строгом соответствии с показаниями и противопоказаниями к её проведению согласно инструкции, прилагаемой к вакцинному препарату.
• Вакцинацию проводят в прививочных кабинетах поликлиник, детских дошкольных образовательных учреждений, медицинских кабинетах учебных учреждений, здравпунктах предприятий при строгом соблюдении санитарно-гигиеничес-ких требований. В определённых ситуациях органы управления здравоохранением могут принять решение о проведении вакцинации на дому или по месту работы.
• Помещение, где проводят вакцинацию, должно включать: холодильник, шкаф для инструментария и медикаментов, биксы со стерильным материалом, пеленальный столик и (или) медицинскую кушетку, столы для подготовки препаратов к применению, стол для хранения документации, ёмкость с дезинфицирующим раствором. В кабинете необходимо иметь инструкции по применению всех препаратов, используемых для проведения вакцинации.
• Категорически запрещено проведение вакцинации в перевязочных.
• Вакцину вводят отдельным шприцем и отдельной иглой (одноразовыми шприцами).
• Вакцинацию против туберкулёза и туберкулинодиагностику рекомендуют проводить в отдельных помещениях, а при их отсутствии - на специально выделенном столе. Для размещения шприцев и игл, применяемых для БЦЖ-вакцины и туберкулина, используют отдельный шкаф. Запрещено применение для других целей инструментов, предназначенных для проведения вакцинации против туберкулёза. В день вакцинации БЦЖ все другие манипуляции ребёнку не проводят.
• Вакцинацию проводят медицинские работники, обученные правилам организации и техники проведения прививок, а также приёмам неотложной помощи в случае развития тяжёлых поствакцинальных реакций и осложнений.
• Семинары для врачей и средних медицинских работников по теории иммунизации и технике проведения вакцинации с обязательной сертификацией проводят территориальные органы управления здравоохранением не реже 1 р/год.
• После проведения вакцинации необходимо обеспечить медицинское наблюдение в течение срока, определённого инструкцией по применению соответствующего вакцинного препарата.
• Запись о проведённой вакцинации заносят в рабочий журнал прививочного кабинета, историю развития ребёнка (форма № 112-у), карту профилактических прививок (форма № 063-у), медицинскую карту ребёнка, посещающего дошкольное образовательное учреждение, общеобразовательное учебное учреждение (форма № 026-у), в сертификат о профилактических прививках. При этом указывают необходимые сведения: вид препарата, доза, серия, контрольный номер. В случае использования импортного препарата вносят оригинальное наименование препарата на русском языке. Внесённые в сертификат данные заверяют подписью врача и печатью медицинского учреждения или лица, занимающегося частной медицинской практикой.
• В медицинских документах необходимо отметить характер и сроки общих и местных реакций, если они возникли.
• При развитии необычной реакции или осложнения на введение вакцины необходимо незамедлительно поставить в известность руководителя медицинского учреждения или лицо,
занимающееся частной практикой, и направить экстренное извещение (форма 58) в территориальный центр Госсанэпиднадзора.
• Факт отказа от вакцинации с отметкой о том, что медицинским работником даны разъяснения о последствиях такого отказа, оформляют в упомянутых медицинских документах; документ должен быть подписан как гражданином, так и медицинским работником.
Противопоказания. См. таблицы 4 и 5 в приложении 6: Вакцинация.
Литература. 129: 314
витилиго
Витилиго (vitiligo) - идиопатическая дисхромия кожи, характеризующаяся появлением депигментированных, часто симметрично расположенных пятен различных размеров и очертаний молочно-белого цвета с окружающей их зоной умеренной гиперпигментации; пятна обнаруживают тенденцию к периферическому росту. Частота. 1-2/100 населения.
Классификация • По распространённости процесса • Генерализованная форма (тип А) - 75% случаев; выделяют акроцефальную, вульгарную и универсальную формы • Локализованная форма (тип В) - остальные 25% случаев; различают фокальную, сегментарную и слизистую формы • Витилиго розовое (vitiligo rosea, эритема превитилигинозная, Милиана розовое витилиго) - развитию депигментации предшествует преходящая эритема с зудом и последующим шелушением • Витилиго сетчатое (vitiligo reticularis) - в очагах депигментации (чаще кожи половых органов) видны пигментированные точки, образующие сетку • Витилиго точечное (vitiligopunctata) -мелкие пятна и выраженная гиперпигментация окружающей кожи. Генетические аспекты. Витилиго семейное (193200, р). Факторы риска • Заболевания внутренних органов и желез внутренней секреции (например, заболевания щитовидной железы наблюдают у 30% больных с витилиго) • Аутоиммунные расстройства
• Дисфункции нервной системы и эмоциональный стресс • Хронические воспалительные заболевания • Интоксикации • Солнечные ожоги.
Клиническая картина • На коже появляются множественные или единичные депигментйрованные (цвета слоновой кости) пятнистые высыпания, склонные к периферическому росту. По периферии отмечают сгущение пигмента, что способствует более резкому контрасту депигментированных высыпаний и здоровой кожи. Постепенно высыпания распространяются, и у некоторых больных большие участки кожи становятся белоснежными • Витилиго может располагаться на любых участках кожного покрова (кроме кожи ладоней и подошв) и слизистых оболочках • Волосы на витилигинозных пятнах также обесцвечиваются; у 35% пациентов возникает преждевременная седина
• Субъективные ощущения, как правило, отсутствуют, однако 10% больных отмечают зуд.
Возрастные особенности • В 50% случаев заболевание начинается в возрасте 10-30 лет • У детей обычно развиваются локализованные формы витилиго, часто на фоне аутоиммунных и эндокринных заболеваний; плохо поддаётся лечению • У пожилых людей заболевание, как правило, не развивается.
Методы исследования • Биопсия • Полное отсутствие меланоци-тов в биоптатах кожи из депигментированной зоны, в дерме отмечают набухание и гомогенизацию отдельных коллагеновых волокон • По краям депигментированной зоны на ранней стадии - воспалительная реакция, в более поздние сроки - небольшое количество лимфоцитов и увеличение числа меланоцитов большого размера с аномальными меланосомами • Осмотр в лучах лампы Вуда позволяет рассмотреть более детально депигментйрованные участки, особенно у лиц с бледной кожей • Для исключения трихофитии проводят микроскопические исследования соскоба кожи.
Дифференциальный диагноз • Атонический дерматит • Альбинизм • Лепра • Нейрофиброматоз • Трихофития • Гипертиреоидизм
• Лейкодерма при сифилисе • Опухолевая регрессия злокачественной меланомы.
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • Лекарственная терапия; витамины в сочетании с микроэлементами (медь, цинк) • PUVA-терапия (облучение длинноволновыми УФ-лучами), лазеротерапия • PUVA-тера-пию проводят периодически в течение 1-2 лет • Общий анализ крови, функциональные пробы печени, определение титра антинуклеарных AT раз в полгода • При симптоматическом витилиго - лечение основного заболевания • С косметическими целями возможно дегшгментирование нормальной кожи мазью с гидрохиноном ( " Беноквин " ) • Исключение прямого солнечного облучения, использование солнцезащитных кремов
• Диета, богатая витаминами и микроэлементами. Лекарственная терапия
• Локализованная форма (тип В)
• Кортикостероидные мази умеренной активности - смазывание поражённых участков кожи ежедневно в течение 3-4 мес.
• При отсутствии эффекта: • кортикостероидные мази высокой активности ежедневно в течение 2 мес (например, мазь с клобетазола пропионатом); курс можно повторить через 1-4 мес Фили фотосенсибилизирующие препараты, содержащие псорален (фурокумарины) местно, в виде 1 % р-ра с последующим (через 90 мин) облучением очагов поражения длинноволновыми УФ-лучами (PUVA-терапия).
• Генерализованная форма (тип А)
• Глюкокортикоиды внутрь (например, бетаметазон по 5 мг/сут в течение 2 дней, затем перерыв до конца недели). Этот режим приёма препарата в течение 2-4 мес обеспечивает высокую эффективность и практически полное отсутствие побочных эффектов.
• Триметилпсорален или 8-метоксипсорален внутрь перед облучением длинноволновыми УФ-лучами.
• Противопоказания.
• Псоралены • Абсолютные противопоказания: индивидуальная непереносимость, некоторые заболевания (например, СКВ, альбинизм, порфирия, плоскоклеточная карцинома, меланома) • Относительные противопоказания: заболевания сердца, нарушение функции печени, беременность.
• ПУВА-терапия противопоказана детям до 12 лет из-за незрелости хрусталика.
Осложнения • Солнечные ожоги и фототоксические реакции различной тяжести при лечении псораленами и проведении ПУВА-терапии
• При применении глюкокортикоидов местно (особенно на кожу лица) возможны атрофия кожи и телеангиэктазии • Псоралены при местном применении могут вызвать сильные ожоги. Опасность частично снижает предварительное разведение в соотношении 1:10 или 1:50
• При применении депигментирующих и косметических средств может развиться контактный дерматит.
Течение и прогноз. У 20% больных лечение совершенно неэффективно, особенно при. большой продолжительности заболевания. Спонтанная репигментация наступает в 5% случаев.
Синонимы • Гипомеланоз • Депигментация очаговая • Кожа пегая См. также рис. 3-4 МКБ. L80 Витилиго
ВИЧ ИНФЕКЦИЯ И СПИД
ВИЧ-инфекция - инфекция, вызываемая ретровирусами, обусловленная инфицированием лимфоцитов, макрофагов и нервных клеток; проявляется медленно прогрессирующим иммунодефицитом: от бессимптомного носительства до тяжёлых и смертельных заболеваний.
Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) - вторичный иммунодефицитный синдром, развивающийся в результате ВИЧ-инфекции.
Частота. К 1995 г. число инфицированных достигло 6,4 млн человек. Прогноз на 2000 г. - 100 млн человек, из них - 25 млн с выраженными проявлениями СПИДа, что выводит проблему на уровень глобальной катастрофы.
ЭТИОЛОГИЯ
• Возбудители - вирусы иммунодефицита человека (ВИЧ) рода Retrovirus подсемейства Lentivirinae семейства Retroviridae. ВИЧ погибают при температуре 56 °С в течение 30 мин, но устойчивы к низким температурам; быстро погибают под действием этанола, эфира, ацетона и обычных дезинфицирующих средств. В крови и других биологических средах при обычных условиях сохраняют жизнеспособность в течение нескольких суток. Известно 2 типа вируса. • ВИЧ-1 (HIV-1) - основной возбудитель ВИЧ-инфекции и СПИДа (ранее известен как HTLV-III или LAV) в Северной и Южной Америке, Европе, Азии, Центральной, Южной и Восточной Африке.
• ВИЧ-2 (HIV-2) - менее вирулентный вирус; редко вызывает типичные проявления СПИДа; основной возбудитель СПИДа в Западной Африке.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Источник инфекции - человек в любой стадии инфекционного процесса. Вирус выделяют из крови, спермы, влагалищного секрета, материнского молока (эти жидкости определяют пути передачи вируса), слюны. Пути передачи - половой, парентеральный, трансплацентарный, через материнское молоко. ГРУППЫ РИСКА • Гомосексуальные и бисексуальные мужчины (43%) • Наркоманы, использующие наркотики в/в (31%) • Гетеросексуалы (10%) • Реципиенты крови и её компонентов, трансплантируемых органов (2%) • Больные гемофилией (1%). ПАТОГЕНЕЗ
• Популяции клеток, поражаемые ВИЧ • ВИЧ поражает активированные С04 • -клетки (моноциты, макрофаги и родственные клетки, эксп-рессирующие С04-подобные молекулы), используя молекулу CD4 в качестве рецептора; эти клетки распознают Аг и выполняют функции Т-хелперов/амшшфикаторов • Инфицирование возможно при фагоцитозе иммунных комплексов, содержащих ВИЧ и AT. Заражение моноцитов и макрофагов не сопровождается цитопатическим эффектом, и клетки становятся пероистивной системой для возбудителя.
• Резервуары ВИЧ в организме заражённого индивида • Основной резервуар - лимфоидные ткани. Возбудитель репродуцируется постоянно, даже на ранних стадиях • В ЦНС - микроглия • Эпителий кишечника.
• Ранняя виремическая стадия • Вирус реплицируется в течение различных промежутков времени в небольших количествах • Временное уменьшение общего числа СD4+-клеток и возрастание числа циркулирующих ВИЧ-инфицированных СD4+-Т-лимфоцитов • Циркуляцию ВИЧ в крови выявляют в различные сроки; вирусе-мия достигает пика к 10-20 сут после заражения и продолжается до появления специфических AT (до периода сероконверсии).
• Бессимптомная стадия. В течение различных периодов времени (до 10-15 лет) у ВИЧ-инфицированных симптомы болезни отсутствуют. В этот период защитные системы организма эффективно сдерживают репродукцию возбудителя • Гуморальные реакции - синтез AT различных типов, не способных оказывать протективный эффект и не предохраняющих от дальнейшего развития инфекции
• Клеточные иммунные реакции - способны либо блокировать репродукцию возбудителя, либо предотвращать проявления инфекции. Вероятно, цитотоксические реакции доминируют у ВИЧ-инфицированных с длительным отсутствием клинических проявлений.
• Иммуносупрессия
• Уменьшение количества циркулирующих СD4+-клеток • Уменьшение количества циркулирующих СD4+Т-клеток, что существенно для репликации интегрированного ВИЧ. Репликацию интегрированного ВИЧ in vitro активирует митотическая или антигенная стимуляция инфицированных Т-клеток или сопутствующая герпетическая инфекция
• Возможная причина уменьшения числа Т-клеток - проявление цитопатического эффекта, вызванного репликацией вируса. Заражение Т-клеток in vitro не всегда продуктивно; вирусный геном в интегрированном состоянии может оставаться неэкспрессированным в течение долгого периода времени, в то время как число Т-клеток постоянно уменьшается • Появление вирусных гликопротеинов в мембране заражённых Т-клеток - пусковой механизм для запуска иммунных механизмов, направленных против подобных клеток. Механизмы реализации - активация цитотоксических Т-клеток и реакция АТ-зависимой цитотоксичности • Аккумуляция неинтегрированной вирусной ДНК в цитоплазме инфицированных клеток обусловливает бурную репликацию ВИЧ и гибель клеток • ВИЧ инфицирует клетки-предшественники в тимусе и костном мозге, что приводит к отсутствию регенерации и уменьшению пула С04 • -лим-фоцитов • Снижение числа С04 • -лимфоцитов сопровождается падением активности ТНt-субпопуляции Т-клеток (однако доказательств того, что возрастает активность клеток ТН2, нет). Дисбаланс между субпопуляциями клеток ТН, и ТН2 предшествует развитию СПИДа. Уменьшается активность цитотоксических Т-клеток и клеток естественных киллеров, что связано с дефицитом кле-ток-хелперов. Ответ В-клеток тоже ослабевает по мере численного сокращения ТН2-субпопуляции • Дефекты гуморальных реакций на различные Аг о0условлены дефицитом Т-хелперов. В-лимфоциты находятся в состоянии постоянной поликлональной активации. • Вследствие поликлональной активации и дефекта регуляторных механизмов В-клетки продуцируют AT к Аг ВИЧ с низкой специфичностью, перекрёстно реагирующие с ядерными, тромбоцитарными и лимфоцитарными ауто-Аг.
• Механизмы, позволяющие ВИЧ избегать действия факторов имму-нологического надзора • Повышенный гуморальный анти-ВИЧ-ответ, ещё более выраженный на фоне СПИДа • Интеграция генома ВИЧ в ДНК хозяина при минимальной экспрессии вирусных генов • Мутации ВИЧ в эпитопе gp120. ВИЧ мутирует гораздо чаще, чем большинство других вирусов, т.к. обратная транскриптаза ВИЧ работает с ошибками и лишена корригирующей активности • Клеточные иммунные реакции.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Стадия сероконверсии. В течение нескольких недель или месяцев после инфицирования в крови обнаруживают вирус и вирусные Аг при отсутствии специфических AT в сыворотке,
появляющихся у большинства инфицированных ВИЧ-1 через 3-6 мес после заражения. После короткого (2-4 нед) инкубационного периода у 50-90% больных отмечают симптомы, напоминающие инфекционный мононуклеоз или простуду (головная боль, лихорадка, кожная сыпь и лимфаденопатия), спонтанно исчезающие в течение нескольких недель. Бессимптомная стадия. Больной остаётся сероположитель-ным при отсутствии симптомов, либо проявления минимальны (обычно диффузная реактивная лимфаденопатия и головная боль). Пациента без выраженных симптомов обследуют и, если это необходимо, проводят лечение болезней, часто наблюдаемых у ВИЧ-инфицированных (например, сифилис, гепатит В и туберкулёз).
Ранняя симптоматическая стадия • О переходе бессимптомной ВИЧ-инфекции в симптоматическое заболевание свидетельствуют лихорадка, повышенное ночное потоотделение, слабость, хроническая диарея, рассеянная лимфаденопатия и головная боль при отсутствии какой-либо специфической или оппортунистической инфекции • Сопутствующие инфекции: саркома Копоши, кандидоз ротовой полости, лейкоплакия слизистой оболочки полости рта (часто бессимптомная), инфекции верхних и нижних дыхательных путей и заболевания периодонта. Поздняя симптоматическая стадия • При прогрессирующем уменьшении СВ4+-клеток возрастает риск развития оппортунистических инфекций • Основное проявление оппортунистических инфекций - пневмоцистная пневмония (заболеваемость возрастает при уменьшении числа С04+-лимфоцитов ниже 200/мм3) и токсоплазмоз с частым поражением головного мозга
• При падении числа С04+-клеток ниже 100/мм3 возрастает частота инфицирования Mycobacterium avium-intracellulare, ци-томегаловирусом; часто отмечают кандидозы пищевода, крип-тококковые пневмонии, менингиты, рецидивирующие герпетические инфекции на фоне общего истощения. Высвобождение а-фактора некроза опухолей (кахектина) вносит свой вклад в синдром истощения (известен как болезнь худобы в Африке), характерный для прогрессирующего СПИДа. Стадия прогрессирования заболевания
• Сокращение числа С04 • -лимфоцитов до 50/мм3 и ниже приводит к полной дисфункции иммунной системы и развитию оппортунистических инфекций.
• Оппортунистические инфекции, ассоциированные со СПИДом • Пневмония, вызванная Pneumocystis carinii • Хронический крипто-споридиоз или изоспориоз, вызывающие трудноизлечимую диарею • Токсоплазмоз • Внекишечный стронгилоидоз • Кандидозы полости рта, пищевода, бронхов и лёгких, • Криптококкоз • Гистоплазмоз • Инфекции, вызванные атипичными микобактериями, например Mycobacterium avium-intracellulare • Лёгочный и внелёгочный туберкулёз (часто устойчивый к терапии) • Генерализованная цитоме-галовирусная инфекция (может поражать глазные оболочки и вызывать слепоту) • Генерализованная инфекция ВПГ • Генерализованные проявления опоясывающего лишая • Рецидивирующая сальмонел-лёзная бактериемия • Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнце-фалопатия • Инвазивный нокардиоз.
Стадия СПИДа • На развитие СПИДа указывают оппортунистические инфекции и прогрессирующий синдром истощения у взрослых или задержка развития у подростков • Наиболее часто у детей и подростков со СПИДом выявляют необычно частые инфекции, не рассматриваемые как оппортунистичес-
кие, например, рецидивирующие бактериальные пневмонии или туберкулёз лёгких • Специфичными признаны некоторые неопластические заболевания, например, саркома Копоши и др.
• Неврологические заболевания и психические расстройства (деменция; значительная задержка роста и нарушения развития у детей) • Лимфоцитарные интерстициальные пневмони-ты у подростков и детей.
Сопутствующие заболевания • Сифилис (у ВИЧ-инфицированных протекает тяжелее) • Туберкулёз. Больных туберкулёзом исследуют на ВИЧ, или, при отсутствии такой возможности, их лечат комплексно, по схеме, применяемой для лечения туберкулёза у ВИЧ-инфицированных.
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
• Твёрдофазный ИФА выявляет AT к ВИЧ • Метод мало пригоден для ранней диагностики ВИЧ-инфекции. AT, выявляемые ИФА, появляются в крови примерно через 2 мес с момента заражения. У 95% инфицированных они появляются лишь через 5-8 мес • Антигене-мию выявляют модифицированной иммуноферментной пробой, обнаруживающей р24 Аг в сыворотке, обработанной кислотой (в результате процедуры разрушаются иммунные комплексы и высвобождаются Аг).
• Вестерн-блоттинг (иммуноблоттинг) применяют для подтверждения диагноза ВИЧ-инфекции. Метод обнаруживает специфические AT в сыворотке и является только подтверждающим тестом. Результаты рассматривают как положительные после обнаружения AT к р24, р31, gp41, gp120 • Рекомендовано применение реакций с двумя Аг из трёх групп: р24, gp41 и gp120/160. При неопределённых результатах исследование повторяют через 3 и 6 мес • AT к р24 Аг появляются через 6 нед после заражения (AT к gp120 и gp41 обнаруживают раньше). Поскольку AT во время первичных проявлений инфекции обычно отсутствуют, то серонегативный больной, относящийся к группе повышенного риска, должен пройти повторный тест спустя 6 нед. В редких случаях сероконверсия может развиваться через год или более. Проба на р24 Аг положительная у 85-95% заражённых детей в возрасте 4-6 мес; значительно реже Аг обнаруживают у детей младше 4 мес • На поздних стадиях ВИЧ-инфекции результаты серологических исследований могут быть ложноотрицательными, что обусловлено снижением титров AT и уровня образования дочерних популяций возбудителя из-за общего снижения чувствительных иммунокомпе-тентных клеток • Методы, выявляющие AT, не пригодны для диагностики ВИЧ-инфекции у новорождённых, т.к. материнские IgG могут присутствовать в сыворотке ребёнка до года и более.
• Альтернативные методы исследования • Виремию выявляют в культуре клеток in vitro и ПЦР с кровью пациента • Выделение вируса in vitro и выявление генетического материала возбудителя ПЦР. Результаты положительны у 35-55% инфицированных новорождённых в возрасте менее 1 нед и у 90-100% детей в возрасте 3-6 мес • Выявление специфического IgA в плазме крови и моче. IgA образуется в организме плода: у заражённых детей достоверный рост отмечают после 3 мес. В некоторых случаях положительные результаты у неинфицированных новорождённых обусловлены трансплацентарным транспортом некоторой части материнского IgA.
• Определение прогрессирующего уменьшения числа СD4+-лимфоцитов • Выявление маркёров активации лейкоцитов, например, молекул, выделяемых при активации Т-лимфоцитов (В2-микроглобулин, растворимый рецептор интерлейкина-2, растворимый CD8), и молекулы, выделяемой при активации моноцитов (неоптерин) • Постоянное возрастание содержания р,,-микроглобулина и неоптерина характерно для слабого развития симптоматической инфекции. Сочетание уменьшения числЗ клеток CD4 • и повышения уровня (32-микроглобулина или неоптерина, либо снижение С04 • -клеток и обнаружение Аг р24 свидетельствует о более обоснованном прогнозе развития СПИДа, чем просто низкое содержание СВ4 • -лимфоцитов.
• Серологические исследования на токсоплазмоз. У 80% токсоплаз-моз развивается после уменьшения количества СВ4 • -клеток до 100/мкл и ниже.
• Исследование биопсийного материала кожи перианальной области у ВИЧ-позитивных женщин, т.к. они более подвержены папиллома-вирусной инфекции.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ При обнаружении любого из перечисленных симптомов, синдромов и заболеваний показано исследование крови на наличие AT к БИЧ. ВИЧ-инфекция напоминает проявления многих заболеваний. При необъяснимо затяжном течении конкретной нозологии необходимо обследование на специфические AT. Последние обычно появляются через 2 нед-3 мес после заражения и сохраняются до смерти больного (их титры могут уменьшаться в последние недели жизни).
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • Сбор максимально полной информации о прошлых заболеваниях и результатах их лечения • Тщательный осмотр пациента по органам и системам, обращают внимание на лихорадку неясного генеза, продолжительную диарею, снижение массы тела, аденопатию, язвы в ротовой полости, дисфагию, кашель, учащение дыхания, одышку при нагрузке, кожные высыпания, синуситы • Частоту обследований определяют по клинической картине, психическому статусу больного, необходимости в контроле над функцией иммунной системы и развитием побочных эффектов лекарственных средств • Во время последующих визитов к врачу проводят полное и тщательное физикальное обследование всех систем органов • Определение содержания Т-хелперов проводят в зависимости от стадии заболевания каждые 3-6 мес • Активность репродукции возбудителя определяют качественной ПЦР
• У ВИЧ-инфицированных женщин отмечают повышенный риск развития рака шейки матки. Необходимо выполнять мазки по Папаниколау каждые б мес или чаще. Этиотропное лечение
• Назначают одновременно не менее 2 препаратов для предупреждения быстрого развития резистентности. Следует учесть вероятность развития множества побочных эффектов ЛС.
• Ингибиторы обратной транскриптазы ВИЧ
• Зидовудин 500-1 500 мг/сут в 4-6 приёмов. Рекомендован при содержании С04+-клеток >500/мкл; беременным ВИЧ-се-ропозитивным женщинам (между 14 и 34 нед беременности); лицам, заразившимся ВИЧ (например, при уколе иглой); детям до 6 нед, рождённым от ВИЧ-инфицированных матерей. Противопоказан при выраженной нейтропении, значительном снижением уровня Нb. При лечении рекомендовано проводить исследования крови каждые 2 нед в течение первых 3 мес, затем не реже 1 р/мес.
• Зальцитабин по 0,75 мг 3 р/сут; рекомендован при поздней стадии заболевания (монотерапия при непереносимости или неэффективности зидовудина или в сочетании с зидовуди-ном). При появлении побочных эффектов (чаще всего анемии и нейтропении) препарат отменяют или корректируют схему лечения. Крайне осторожно следует применять при периферической невропатии, панкреатите и застойной сердечной недостаточности в анамнезе, кардиомиопатии. Во время лечения рекомендовано систематическое исследование общего и биохимического анализа крови.
• Диданозин 125-200 мг каждые 12ч за 30 мин до приёма пищи; наиболее эффективен в сочетании с азидотимиди-ном. Побочные эффекты: панкреатит, тошнота, рвота, боли в животе, диспепсия, периферическая невропатия и др. При появлении признаков панкреатита лечение следует прекратить. С осторожностью назначают при панкреатите в анамнезе, злоупотреблении алкоголем, нарушении функций почек. Антациды, содержащие магний или алюминий, усиливают побочные эффекты. Не рекомендован одновременный приём с тетрациклином.
• Ингибиторы протеаз (наиболее эффективны в сочетании с ингибиторами обратной транскриптазы).
• Саквиновир по 600 мг 3 р/сут. Противопоказан детям до 13 лет. Побочные эффекты; головные боли, миалгия, сыпь, зуд, изъязвление слизистой оболочки ротовой полости, тошнота, диарея и др. Следует применять с осторожностью при поражении печени и почек. Кетоконазол повышает, а ри-фампицин снижает концентрацию препарата в плазме.
• Индинавир по 800 мг 3 р/сут (при печёночной недостаточности, нефролитиазе, в комбинации с кетоконазолом - по 600 мг 3 р/сут). Противопоказан детям. При приёме препарата рекомендовано выпивать не менее 1,5 л жидкости в сутки. Необходим контроль за появлением признаков не-фролитиаза. Совместим с ко-тримоксазолом, флуконазолом, изониазидом, кларитромицином, пероральными контрацептивами. Не рекомендованы комбинации с рифампицином, астемизолом, цисапридом.
• Ингибиторы сборки и созревания дочерних популяций, например, а-интерферон. Профилактика оппортунистических инфекций
• Пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii, - всем пациентам с пневмоцистозами в анамнезе; с содержанием С04 • -кле-ток <200/мм3 (у взрослых) или при лихорадке неясного генеза и кандидозе.
• Препарат выбора - ко-тримоксазол (по 18,75-25 мг/кг суль-фаметоксозола, 3,75-5 мг/кг триметоприма каждые 6 ч). При сочетании с зидовудином необходимо регулярное исследование крови.
• При непереносимости или резистентности к ко-тримоксазо-лу - дапсон (диафенилсульфон) внутрь или пентамидин (ингаляции).
• Пневмонии, вызванной Streptococcus pneumoniae, - пневмококковая вакцина (пневмо 23) каждые 5 лет.
• Гриппозной инфекции, вызванной вирусами типа А и В, -ежегодная вакцинация против гриппа.
• Криптококковый менингит - амфотерицин В для лечения активной формы заболевания, флуконазол для первичной профилактики или предотвращения рецидивов.
• Церебральный токсоплазмоз - пириметамин (хлоридин) и сульфадиазин (или клиндамицин); ко-тримоксазол для первичной профилактики.
• При микобактериальной инфекции • Инфекция, вызываемая Mycobacterium tuberculosis, - изониазид ежедневно в течение 1 года • Инфекция, вызванная Mycobacterium avium-intracettulare, - рифампицин (у пациентов с симптомами СПИДа или при снижении содержания СВ4+-клеток <200/мм3).
• При цитомегаловирусном хориоретините - ганцикловир.
• Бактериальные и вирусные суперинфекции у детей - имму-ноглобулин 1 р/мес в/в (инфицированным детям, не получающим этиотропную терапию).
ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ. После бессимптомного периода у 80-100% пациентов развивается симптоматическая ВИЧ-инфекция, а около 50-100% обречены на развитие клинически выраженного СПИДа. После перехода ВИЧ-инфекции к СПИДу ожидаемая продолжительность жизни не превышает 2-3 лет. Пока число Т-хелперов не снижается менее 200/мкл, СПИД (включая оппортунистические инфекции) обычно не развивается. При ВИЧ-инфекции число Т-хелперов уменьшается со скоростью 50-80/мкл/год с более быстрым снижением их количества по достижении уровня 200/мкл.
ПРОФИЛАКТИКА • Изменение отношения общества к проблемам внебрачных половых связей, проституции, гомосексуализма • Воспитание у молодёжи нравственности, ответственности и соответствующих гигиенических навыков • Обучение населения правильному сексуальному поведению: ограничение числа половых партнеров и использование презервативов • В медицинских учреждениях необходимо выполнять правила использования и стерилизации шприцев, игл и других инструментов • Борьба с наркоманией. Наркоманы, вводящие наркотики в/в, составляют основную группу вновь выявленных ВИЧ-инфицированных в Российской Федерации.
См. также Инфекция цитомегаловирусная, Кандидоз, Криптокок-коз, Пневмония тевмоцистная, Пурпура идиопатическая тромбо-цитопеническая, Туберкулёз
МКБ> В20 Болезнь, вызванная ВИЧ, проявляющаяся в виде инфекционных и паразитарных болезней • В21 Болезнь, вызванная ВИЧ, проявляющаяся в виде злокачественных новообразований • В22 Болезнь, вызванная ВИЧ, проявляющаяся в виде других уточнённых болезней • В23 Болезнь, вызванная ВИЧ, проявляющаяся в виде других состояний • В24 Болезнь, вызванная ВИЧ, неуточнённая Литература. • 129: 53-56 • СПИД. Хатов РМ, Игнатьева ГА. М., 1992
ВОЛЧАНКА
Волчанка - род заболеваний, протекающих с поражением кожи. Термин волчанка (lupus) ранее применяли для описания эрозий кожи (напоминают волчьи укусы). В отечественной литературе различают волчанку обыкновенную (/. vulgaris, волчанка туберкулёзная), волчанку красную (/. erythematosus) и волчанку озноблённую (/. pernio) с дальнейшими подразделением. Волчанка красная - заболевание из группы коллагенозов, характеризующееся поражением суставов, серозных оболочек, кожи, внутренних органов, ЦНС; в патогенезе определяющую роль играет образование аутоантител, в т.ч. к ДНК. Выделяют красную волчанку с преимущественным поражением кожи и доброкачественным течением (дискоидная волчанка красная, дискоидная волчанка) и генерали-зованную форму (системная красная волчанка, системная волчанка) t Волчанка красная бородавчатая (волчанка красная вегетирующая) характеризуется появлением на поражённых участках кожи бородавчатых разрастаний • Волчанка красная буллёзная характеризуется появлением на поражённых участках кожи мелких пузырей • Волчанка красная геморрагическая характеризуется кровоизлияниями в поражённые участки кожи • Волчанка красная гипертрофическая - форма дискоидной красной волчанки, характеризующаяся наличием резко выступающих над поверхностью кожи участков • Волчанка красная глубокая (волчанка красная гиподермическая, Копоши-Ирганга глубокая волчанка красная) - форма дискоидной красной волчанки, характеризующаяся ограниченным, обычно одиночным очагом с рас-
пространяющимся в дерму воспалительным инфильтратом • Волчан-ка красная дискоидная (волчанка красная хроническая, себорея кон-гестивная, эритема атрофическая, эритематоз) - волчанка красная с преобладанием поражения кожи в виде эритемы, гиперкератоза и атрофии, как правило, локализующихся на лице в форме бабочки; иногда рассматривают как самостоятельное заболевание • Волчанка красная диссеминированная (/. erythematosus disseminates) - волчанка, характеризующаяся множественными эритематозно-отёчными или папулёзными высыпаниями, локализующимися преимущественно на открытых участках кожи • Волчанка красная мутилируюшая характеризуется рубцеванием очагов поражения, что приводит к деформации носа и ушных раковин • Волчанка красная опухолевидная - вариант гипертрофической красной волчанки с формированием очага кожного поражения в виде красно-фиолетовой бляшки, напоминающей опухоль • Волчанка красная пигментная - форма дискоидной красной волчанки, отличающаяся тёмно-коричневой окраской поражённых участков кожи • Волчанка красная поверхностная (Биетта центробежная эритема) - волчанка, характеризующаяся появлением на лице и других открытых участках кожи резко ограниченной интенсивной эритемы, увеличивающейся по периферии, без выраженного гиперкератоза и атрофии; возможны поражение внутренних органов и переход в системную красную волчанку • Волчанка красная роговая -красная волчанка, характеризующаяся образованием на поверхности поражённых участков кожи очагов гиперкератоза, напоминающих кожный рог • Волчанка красная себорейная - форма дискоидной красной волчанки, сходная с себорейной экземой по характеру эритемы и шелушения • Волчанка красная системная - воспалительное заболевание соединительной ткани с разнообразными проявлениями: лихорадкой, болями в суставах или артритами, диффузными эритематоз-ными поражениями кожи лица, шеи, верхних конечностей с дегенерацией по типуразлсы.жениябазального слоя эпидермиса и его атрофией, лимфаденопатией, плевритом, перикардитом, гломерулонефритом, анемией, наличием широкого спектра аутоАТ • Волчанка красная те-леангиэктатическая - форма дискоидной красной волчанки, характеризующаяся образованием на поражённых участках кожи большого количества телеангиэктазий • Волчанка красная туберкулоидная -форма дискоидной красной волчанки, характеризующаяся сходством по виду поражённых участков кожи с обыкновенной волчанкой • Волчанка красная хроническая - см. Волчанка красная дискоидная. Волчанка обыкновенная (волчанка, волчанка туберкулёзная, туберкулёз кожи люпозный) - форма туберкулёза кожи, характеризующаяся образованием люпом, сливающихся в сплошные очаги и приводящих к атрофии кожи; локализуется преимущественно на лице; возможно поражение слизистых оболочек • Волчанка обыкновенная веррукозная - форма обыкновенной волчанки, отличающаяся образованием бородавчатых разрастаний на поверхности поражённых участков • Волчанка обыкновенная гипертрофическая - форма обыкновенной волчанки, отличающаяся резким выступанием поражённых участков над поверхностью кожи • Волчанка обыкновенная диссеминированная - форма обыкновенной волчанки, отличающаяся наличием множественных рассеянных мелких очагов на коже лица, туловища и конечностей • Волчанка обыкновенная диссеминированная милиарная лица (туберкулёз кожи лица милиарный диссеминирован-ный, волчанка фолликулярная диссеминированная Факса) - форма обыкновенной волчанки, характеризующаяся образованием на коже лица несливающихся мягких полушаровидных милиарных узелков красновато-коричневатого цвета; характерны феномен яблочного желе и положительная проба зондом Поспелова, возникает при гематогенной диссеминации возбудителя • Волчанка обыкновенная диффузная отличается наличием обширных сливных очагов • Волчанка обыкновенная импетигинозная - форма обыкновенной волчанки, отличающаяся образованием на поверхности поражённых участков изменений, напоминающих импетиго • Волчанка обыкновенная крустозная - форма обыкновенной волчанки, отличающаяся образованием на поверхности поражённых участков обильных корок, напоминающих кожный рог • Волчанка обыкновенная мутилируюшая - форма обыкновенной волчанки, отличающаяся поражением не только кожи, но и подлежащих тканей (подкожной клетчатки, хряща, кости) и приводящая вследствие этого к обезображиванию лица • Волчанка обыкновенная опухолевидная - форма обыкновенной волчанки, характеризующаяся поражением кожи с образованием очагов, напоминающих по внешнему виду опухоль • Врлчанка обыкновенная островоспалительная инфильтративная - форма обыкновенной волчанки, отличающаяся образованием на поражённых участках (чаще на коже носа) цианотично-красного массивного инфильтрата • Волчанка обыкновенная плоская - форма обыкновенной волчанки, отличающаяся незначительным выступанием поражённых участков над поверхностью кожи
• Волчанка обыкновенная псориазиформная сходна с псориазом по виду поражённых участков кожи • Волчанка обыкновенная серпигинозная отличается выраженной тенденцией к периферическому распространению очагов • Волчанка обыкновенная сквамозная отличается выраженным шелушением поражённых участков кожи • Волчанка обыкновенная склеротическая отличается резким разрастанием соединительной ткани в поражённых участках кожи с формированием грубого гипертрофического рубца • Волчанка обыкновенная зксфолиативная - вариант сквамозной обыкновенной волчанки, характеризующаяся образованием на поверхности поражённых участков крупных, легко отторгающихся чешуек • Волчанка обыкновенная эритематозная клинически сходна с дискоидной красной волчанкой
• Волчанка обыкновенная язвенная отличается изъязвлением поражённых участков кожи.
Волчанка ознобленная (ознобленная волчанка Бенье-Теннессо-на, ознобленная гранулёма Дилера) - клинический вариант саркои-доза, характеризующийся наличием на коже фиолетовых плотных выпуклых пятен с выявляемыми при диаскопии желтоватыми включениями • Волчанка ознобленная Хатчинсона (chilblain lupus) - заболевание, характеризующееся наличием признаков красной волчанки и папулонекротического туберкулёза кожи, протекающее в виде синевато-красных очагов поражения на лице.
Сопутствующие термины • Волчаночноклеточный феномен (LE-фе-номен, Харгрейвса феномен) - наблюдаемый при системной красной волчанке фагоцитоз лейкоцитами клеточных ядер, разрушенных ан-тинуклеарными AT, с формированием клеток красной волчанки
• Фактор волчаночный - антинуклеарные AT, относятся к IgG • Клетки красной волчанки (LE-клетки, Харгрейвса клетки) - зрелые нейт-рофильные гранулоциты со смещёнными к периферии ядрами вследствие фагоцитоза ядерного вещества другой клетки; при окраске эозином имеют вид гомогенных шаров розового цвета; обнаруживаются в периферической крови больных системной красной волчанкой
• Люпома - первичный морфологический элемент высыпаний при обыкновенной волчанке в виде крупного бугорка коричневато-красного цвета тестовидной консистенции (скопление мелких туберкулёзных бугорков).
Волчанка отдельных органов и систем • Гепатит волчаночный - поражение печени при системной красной волчанке, протекающее с явлениями жировой дистрофии гепатоцитов, разрушением структуры печёночных балок, фибриноид-ными изменениями стенок сосудов и круглоклеточной инфильтрацией перисинусбидных пространств • Эндокардит Либмана (синдром Капоши-Лпбмана- Сакса, эндокардит Лйбмана- Сакса] - острый абактериальный бородавчатый эндокардит при системной красной волчанке • Люпус-артрит (артрит волчаночный, полиартрит волчаночный) - полиартрит при системной красной волчанке • Люпус-нефрит (нефрит волчаночный) - поражение ткани почки при системной красной волчанке в виде утолщения базальной мембраны клубоч-
ков, отложения фибрина, наличия гиалиновых тромбов и ге-матоксилиновых телец, феномена проволочной петли • Лю-пус-пневмонит (пневмонит волчаночный) - поражение лёгких при системной красной волчанке, протекающее по типу васкулита или атипичной пневмонии • Нейролюпус - общее название поражений нервной системы при системной красной волчанке, протекающих по типу менингоэнцефалита, ме-нингоэнцефаломиелита, полирадикулоневрита, а при острой форме - в виде аффективных расстройств, делириозных или делириозно-онейроидных состояний.
Близкие термины и состояния • Livedo (livedo reticularis aestiva-lis) - древовидный рисунок на коже нижних конечностей, иногда сочетающийся с отёками и изъязвлениями; возникает преимущественно у женщин • Синдром Джейнуэя - наследственная агаммаглобулине-мия, клинически проявляющаяся симптомами ревматоидного артрита или красной волчанки.
См. также Волчанка дискоидная красная, Волчанка системная красная, Нефрит волчаночный, • Ацетилгидролаза фактора активации тромбоцитов • в Недостаточность ферментов
МКБ • А18.4 Туберкулёз кожи и подкожной клетчатки • L93 Красная волчанка • М32 Системная красная волчанка
ВОЛЧАНКА ДИСКОИДНАЯ КРАСНАЯ
Дискоидная красная волчанка (ДКВ) - хроническое кожное заболевание, характеризующееся наличием чётко ограниченных неярких очагов эритемы, покрытых плотно прилегающими чешуйками, зонами атрофии, телеангиэктазий и фолликулярного гиперкератоза. Различают локализованную и распространённую формы.
Частота. 0,003-0,008% женского населения. Преобладающий возраст - 25-45 лет.
Этиология - см. Волчанка системная красная. Факторы риска - инсоляция, инфекционные заболевания преимущественно вирусной этиологии.
Патогенез. В основе - иммунокомплексное воспаление. В коже в очагах поражения обнаруживают депозиты иммуноглобулинов и комплемента.
Патоморфология • Гиперкератоз • Атрофия эпидермиса • Отёк и воспаление дермы • Истончение базального слоя с яркой реакцией на окрашивание по Шйффу.
Клиническая картина
• Поражение кожи • Бляшкообразные очаги эритемы на коже лица, груди, верхних конечностей • Атрофические изменения очагов и появление на их месте гладких белых или гиперпигментированных рубчиков с телеангиэктазиями • Руб-цовая алопеция с поражением волосистой части головы • При удалении чешуйки возникает характерный еицшипиков • Высыпания иногда сопровождаются зудом • У 15% пациентов возникают изъязвления слизистой оболочки ротовой полости.
• Внекожные проявления (при распространённой форме):
• артралгии • миалгии • астенизация.
Лабораторные исследования • Локализованная форма ДКВ -лабораторные показатели без изменений • Распространённая форма ДКВ: увеличенная СОЭ, обнаружение антинуклеарного фактора, лейкопения • Иммунофлюоресцентное окрашивание кожных биоптатов позволяет выявить иммунокомплексные депозиты.
Дифференциальный диагноз • Розовые угри • Себореиныи дерматит • Дерматит фотосенсибилизации • Аллергическая сыпь
• Саркоидоз • Красный плоский лишай • Псориатические бляшки.
ЛЕЧЕНИЕ
Рекомендации • Рекомендуют избегать чрезмерной инсоляции, перегревания, переохлаждения или травмирующих воздействий • Следует использовать солнечные зонтики, носить широкополые шляпы и одежду с длинными рукавами • Необходимо провести с пациентом беседу о возможном появлении симптомов СКВ. Лекарственная терапия
• При необходимости для защиты от солнечных (или ультрафиолетовых) лучей - фотозащитные препараты, например фогем в виде 0,1% линимента.
• При локализованной форме ДКВ применяют глюкокортикоиды местно 3-4 р/сут (например, бетаметазона дипропионат, триамцинолона ацетонид, флуацинолона ацетонид [си-нафлан] 0,025%). При отсутствии эффекта показаны инъекции триамцинолона в область бляшек (инфильтрация) по 25 мг/см3 с месячными интервалами. Необходимо учитывать возможность усугубления атрофических явлений.
• При распространённой форме ДКВ - плаквенил (гидроксих-лорохин) 200 мг/сут или хлорохин 250 мг/сут, или хинакрин (акрихин) 50-100 мг/сут. При тяжёлом течении - гид-роксихлорохин 400 мг/сут (высокая степень вероятности развития диплопии или поражения сетчатки) или сочетание гидроксихлорохина (200 мг/сут) и акрихина (50-100 мг/сут) в течение нескольких месяцев. Возможно применение глю-кокортикоидов местно в течение 1-2 нед. При отсутствии эффекта показаны дапсон (диафенилсульфон) по 100 мг ежедневно или азатиоприн по 100 мг ежедневно. Меры предосторожности • При местном применении глюкокорти-коидов необходимо часто осматривать кожу с целью выявления атрофии, особенно при лечении высыпаний на лице • При лечении противомалярийными препаратами пациентам необходим осмотр офтальмолога в начале лечения и с интервалами 3-6 мес для своевременного обнаружения признаков поражения с.етчатки.
Осложнения. Гипертрофическое рубцевание кожи на месте морфологических элементов.
Течение и прогноз • 40% случаев - полное излечение • У 1-5% пациентов возможно развитие СКВ (трансформируется из распространённой формы ДКВ).
Синонимы • Волчанка красная хроническая • Себорея конгестивная • Эритема атрофическая • Эритематоз
См. также Волчанка, Системная красная волчанка
Сокращение. ДКВ - дискоидная красная волчанка
МКБ. L93.0 Дискоидная красная волчанка
ВОЛЧАНКА СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ
Системная красная волчанка (СКВ) - диффузное заболевание соединительной ткани аутоиммунной природы с образованием широкого спектра аутоантител и циркулирующих иммунных комплексов, вызывающих повреждение тканей и нарушения функций органов. Типичны поражения кожи, слизистых оболочек, ЦНС, почек и крови. Аутоиммунную природу заболевания подтверждают определением антинуклеарных AT
(АНАТ) в крови и обнаружением фиксированных иммунных комплексов в тканях.
Частота. 0,02-0,04% населения. Преобладающий возраст - 20-40 лет. Преобладающий пол - женский (8-10:1). Этиология • Факторы окружающей среды. Существует мнение, что вирусы, токсические вещества и ЛС могут быть причиной развития СКВ, однако убедительных доказательств не получено. Теоретически вирусы способны вызывать изменения во взаимодействиях лимфоцитов и влиять на проявления заболевания (например, взаимодействие с CD4+- и С08 • -клетками влияет на функцию В-лимфоцитов). Ультрафиолетовое облучение способно изменить антигенные свойства ДНК
• Генетические факторы. Исследования семейных случаев заболевания и исследования близнецов позволяют предположить генетическую предрасположенность к СКВ. Болезнь часто появляется в семьях с дефицитом отдельных компонентов комплемента. Аг HLA-DR2 и HLA-DR3 у больных СКВ отмечают намного чаще, чем в общей популяции • Аутоиммунитет. Утрату толерантности к аутоантигенам считают центральным звеном патогенеза СКВ. У пациентов обнаруживают тенденцию к выработке аутоантител, повышенной активности В-лимфоцитов и дисфункции Т-лимфоцитов. Эта тенденция не связана с Аг главного комплекса гистосовместимости • Гормональные влияния. СКВ развивается в основном у женщин детородного возраста, но гормональные факторы, возможно, больше влияют на проявления заболевания, чем на его возникновение. Считают, что эстрогены усиливают, а андрогены тормозят выработку AT.
Патогенез. Все клинические проявления СКВ - следствие нарушений гуморального и клеточного иммунитета.
• Иммунные комплексы. Циркулирующие комплексы Аг-АТ фиксируются в кровеносных сосудах и почечных клубочках, приводя к повреждению тканей. Эти комплексы считают характерным признаком активности болезни, а их размеры, растворимость, концентрация и способность к фиксации комплемента определяют отложение комплексов в тканях организма.
• Длительная циркуляция иммунных комплексов приводит к потере способности к их удалению. СКВ чаще наблюдают у лиц с дефектным геном С4а компонента комплемента,
• Образуемые аутоантитела вызывают различные патологические нарушения • Спектр образуемых AT - АНАТ, анти-ДНК, анти-Sm (к полипептидам коротких ядерных РНК), анти-RNP (к полипептидам рибонуклеопротеидов), анти-Ro (к РНК-полимеразе), анти-La (к протеину в составе РНК), антигистоны, антикардиолипин (к фосфоли-пидам), антиэритроцитарные, антитромбоцитарные, антилимфоци-тарные, антинейрональные • Повреждение тканей. AT к эритроцитам, лейкоцитам и тромбоцитам приводят к иммунным цитопениям • Клеточная дисфункция. AT к лимфоцитам нарушают функцию и межклеточные взаимодействия; антинейронные AT, проникая через ГЭБ, повреждают нейроны • Образование иммунных комплексов. Комплексы AT и нативной ДНК способствуют возникновению аутоиммунного поражения почек у больных СКВ.
• Патологические клеточные реакции • Гиперактивация В-лимфоцитов • Уменьшение соотношений Т-хелперы/Т-индукторы и Т-супрессоры/цитотоксические клетки • Замедление элиминации иммунных комплексов вследствие наследственных и приобретённых дефектов рецепторов макрофагов.
Патоморфология
• Характерные микроскопические изменения • Гематоксилиновые тельца. В очагах повреждения соединительной ткани определяют аморфные массы ядерного вещества, окрашиваемые гематоксилином в пурпурно-синий цвет. Нейтрофилы, поглотившие такие тельца и vitro, называют LE-клетки • Фибриноидный некроз. Иммунные комплексы в соединительной ткани и стенках сосудов, состоящие из ДНК, AT к ДНК и комплемента, окрашиваются (как и фибрин) эозином, образуя картину фибриноидного некроза • Феномен луковичной
шелухи наблюдают в сосудах селезёнки больных СКВ с характерным периваскулярным концентрическим отложением коллагена.
• Изменения в тканях • Кожа. При незначительных повреждениях кожи наблюдают лишь неспецифическую лимфоцитарную инфильтрацию. В более тяжёлых случаях происходит отложение иммуноглобули-нов, комплемента и возникает некроз(область дермоэпидермально-го соединения). В области классических дискоидных участков обнаруживают фолликулярные пробки, гиперкератоз и атрофию эпидермиса. Встречают и повреждения стенок мелких сосудов кожи • Почки. Отложения иммунных комплексов в почках способны вызывать различные воспалительные изменения. Характерный кардинальный признак поражения почек при СКВ - периодическое изменение гистологической картины нефрита в зависимости от активности болезни или проводимой терапии • Мезангиальный нефрит (возникает вследствие отложения иммуноглобулинов) считают наиболее частым поражением почек при СКВ • Очаговый пролиферативный нефрит характеризуется вовлечением лишь сегментов клубочков в менее чем 50% клубочков • Диффузный пролиферативный нефрит протекает с клеточной пролиферацией большинства сегментов клубочков в более чем 50% клубочков • Мембранозный нефрит -следствие отложения иммуноглобулинов в эпителии и периферических капиллярных петлях без пролиферации клеток клубочков, хотя у части больных встречают комбинации пролиферативных и мембранозных изменений • Интерстициальное воспаление может возникать при всех описанных выше нарушениях • ЦНС. Наиболее типичны периваскулярные воспалительные изменения сосудов среднего калибра (хотя возможно поражение сосудов крупного калибра), микроинфаркты и микрокровоизлияния, не всегда коррелирующие с находками при КТ, МРТ и неврологическом обследовании • Васкулит. Повреждение тканей при СКВ происходит вследствие воспалительных, иммунокомплексных поражений капилляров, ве-нул и артериол • Часто возникают неспецифический синовит и лим-фоцитарная мышечная инфильтрация. Нередко возникает абактери-альный эндокардит, протекающий в типичных случаях без симптомов.
Клиническая картина
• Поражение кожи • Дискоидное поражение - очаги напоминают по форме монеты с гиперемированными краями, атрофией в центре и депигментацией • Нодулярное волчаночное поражение кожи • Эритематозный дерматит носа и скул по типу бабочки (эритема на щеках и в области спинки носа) • Фотосенсибилизация - кожные высыпания в результате необычной реакции на солнечный свет • Алопеция (генера-лизованная или очаговая) • Поражения кожи, обусловленные васкулитом: панникулит, крапивница, микроинфаркты, сетчатое ливедо (древовидный рисунок на коже нижних конечностей вследствие венулита).
• Поражение слизистых оболочек: хейлит, эрозии.
• Поражение суставов • Артралгии • Симметричный неэрозивный артрит без деформаций. В синовиальной жидкости лейкоцитов не более 2,0x1О9/л, нейтрофилов менее 50% • Артропатия (синдром Жакку) со стойкими деформациями возникает за счёт вовлечения связок и сухожилий, а не вследствие эрозивного артрита.
• Поражение мышц • Миалгии • Миозит • Глюкокортикоидная миопатия.
• Поражение лёгких • Плеврит - шум трения плевры, выпот и значительное ограничение подвижности диафрагмы • Пнев-монит - инфильтраты при СКВ двусторонние, летучие и нередко сопровождаются кровохарканьем • Лёгочная гипер-тёнзия при изолированном поражении лёгочных артерий.
• Поражение сердца • Перикардит • Эндокардит Либмана- Сакса может сопровождаться эмболиями, нарушениями функции клапанов и присоединением инфекции • Миокардит с нарушениями проводимости, аритмиями и сердечной недостаточностью • Вальвулит при антифосфолипидном синдроме • При остром прогрессирующем течении СКВ возможен васкулит коронарных сосудов, однако основная причина ИМ у больных СКВ - атеросклероз вследствие длительной терапии глюкокортикоидами.
• Поражение почек • Очаговый нефрит • Мембранозный, мезангиомембранозный гломерулонефрит • Мезангиокапилляр-ный, мезангиопролиферативный гломерулонефрит • Фибро-пластический.
• Поражение ЖКТ • Ослабление перистальтики пищевода • Изъязвление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки • Увеличение печени без существенного нарушения функций • Интестинальный васкулит может сопровождаться инфарктами кишечника, перфорациями и кровотечениями.
• Поражение ЦНС - у 50% пациентов возникают очаговые или диффузные нарушения • Генерализованные проявления - депрессия, психозы, нарушения познавательных способностей и судороги. У некоторых больных возникновение психозов связывают с появлением AT к рибосомальному Р-белку • Возможны гемипарезы, дисфункции черепных нервов, миелиты и нарушения движений. Даже серьёзные неврологические проявления болезни могут спонтанно исчезнуть • Краниальная невропатия • Периферическая невропатия (синдром Гийена-Баррё, множественные мононевриты) • Хорея.
• Синдром Шёгрена
• Синдром Рейно
• Антифосфолипидный синдром
• Лимфаденопатия, спленомегалия
Методы исследования • Кровь. Часто выявляют анемию (как при острых, так и при хронических вариантах течения СКВ). Антилейкоцитарные AT вызывают развитие аутоиммунной лимфопении, реже -нейтропении. AT к тромбоцитам способствуют развитию острой или хронической иммунной тромбоцитопении. Увеличение СОЭ считают характерным признаком СКВ, коррелирующим с активностью заболевания • Увеличение СРВ не характерно • Обнаружение АНАТ, AT к ДНК, AT к РНК-полимеразе, протеину, входящему в состав РНК
• Обнаружение в крови LE-клеток (лейкоциты, фагоцитировавшие ядерный материал) • Ложноположительная реакция фон Вассермана у пациентов с антифосфолипидным синдромом (см. Синдром антифос-фолипидный) • Показатели коагуляции. AT к фосфолипидам способны воздействовать на свёртывание крови, вызывая увеличение показателя тромбопластинового времени. Несмотря на это, у пациентов с подобными нарушениями выше риск возникновения тромбозов, чем кровотечений • Специальные методы исследования - биопсия почек, рентгенологическое исследование органов грудной полости, эхокар-диография.
Клинико-иммунологические формы СКВ • СКВ у пожилых пациентов: кожный, суставной синдромы и поражение почек возникают реже, часто развиваются синдром Шёгрена, поражение лёгких, периферические невропатии. Часто обнаруживают AT к РНК-полимеразе
• Неонатальная СКВ у детей, родившихся от матерей, больных СКВ: эритематозная сыпь, полная АВ блокада, гемолитическая анемия; серологический маркёр - AT к РНК-полимеразе • Подострая кожная красная волчанка характеризуется выраженным дерматитом, обусловленным фотосенсибилизацией. Чаще возникает у мужчин. Характерны
полиартрит, серозит; обнаруживают AT к РНК-полимеразе (Ro-Ar) и протеину, входящему в состав РНК (La-Ar) • Серонегативная СКВ (отсутствуют АНАТ) клинически близка к подострой кожной, редко происходит поражение почек.
ЛЕЧЕНИЕ
Общая тактика • При умеренно выраженной и волнообразно текущей СКВ • При артралгии, лихорадке - НПВС (см. Артрит ревматоидный) • При поражении суставов и кожи -противомалярийные препараты (производные аминохинолина) t При тяжёлой форме СКВ (поражение почек, ЦНС, гематологические нарушения) - активная иммуносупрессивная терапия (глюкокортикоиды, цитостатики) • При СКВ любой тяжести после подавления воспалительного процесса назначают минимальные поддерживающие дозы глюкокортикоидов или других препаратов (дозу подбирают, постепенно снижая её на 10% каждые 1-4 нед) • Симптоматическая терапия: препараты, улучшающие мозговое кровообращение и метаболизм клеток головного мозга (кавинтон, ноотропил, церебролизин), противосудорожные препараты, транквилизаторы t Больным противопоказана инсоляция. Лекарственная терапия
• Аминохинолиновые производные • Плаквенил (гидроксихло-рохин) от 200-400 мг/сут до 200 мг 2 р/нед, или • Хлоро-хин от 250 мг/сут до 250 мг 2 р/нед.
• Глюкокортикоиды
• Преднизолон 1 мг/кг/сут внутрь в течение 4-6 нед с постепенным снижением дозы до поддерживающей (5-7,5 мг/сут). При гломерулонефрите, острых церебральных нарушениях, гемолитическом кризе дозу повышают до 80-100 мг/сут. Улучшение обычно наступает через 4-12 нед.
• При активном люпус-нефрите, гематологическом кризе, острых нейропсихических расстройствах как дополнение к систематическому приёму преднизолона - пульс-терапия; метилпреднизолон 1 г в/в капельно в течение 30 мин три дня подряд; возможно повторение инъекций ежемесячно в течение 3-6 мес. После проведения пульс-терапии дозу преднизолона следует снижать медленно во избежание уменьшения клубочковой фильтрации.
• Иммунодепрессивные препараты (всегда в сочетании с глю-кокортикоидами) - при активном люпус-нефрите, генера-лизованном васкулите (поражениях лёгких, ЦНС, язвенных поражениях кожи), резистентности к глюкокортикоидам. • Азатиоприн 2,5 мг/кг/сут внутрь. • Циклофосфамид (циклофосфан) 1,0-4,0 мг/кг/сут внутрь. • При активном люпус-нефрите, генерализованном васкулите высокоэффективна сочетанная пульс-терапия: 1 000 мг циклофосфана и 1 000 мг метилпреднизолона с последующим введением последнего в течение ещё 2 дней. После окончания сочетанной пульстерапии циклофосфан применяют по 200 мг/нед в течение 3-6 мес в сочетании с преднизолоном по 20-25 мг/сут. • Хлорбутин 0,1-0,2 мг/кг/сут.
• Сочетание азатиоприна 100мг внутрь ежедневно и циклофосфана 1 000 мг в/в 1 раз в 3 мес (при люпус-нефрите).
• При рефрактерной тромбоцитопении - даназол 10-15 мг/кг/сут.
• При резистентной к лечению СКВ, выраженной тромбоцитопении - иммуноглобулин 0,4 г/кг/сут в/в в течение 5 дней.
• При интеркуррентных вирусных или бактериальных инфекциях - рекомбинантные интерфероны в течение 3-6 мес.
• При синдроме Рейно - см. Синдром Рейно.
• При антифосфолипидном синдроме - см. Синдром анти-фосфолипидный.
• При нарушении функций почек - гемодиализ.
• При резистентном к лечению гломерулонефрите или генерализованном васкулите - плазмаферез и гемосорбция курсами по 6-8 процедур дополнительно к иммуносупрессивной терапии.
Особенности течения при беременности • Частые спонтанные выкидыши свидетельствуют о наличии антифосфолипидного синдрома
• Обострения СКВ чаще возникают в 1 триместре и в первые 6 нед после родов. Если отсутствуют тяжёлые поражения сердца и почек, а течение СКВ контролируемо, беременность заканчивается благополучно • Не противопоказано назначение глюкокортикоидов. Неона-тальная СКВ развивается редко.
См. также Артрит ревматоидный, Волчанка, Волчанка дискоидная красная. Синдром антифосфолипидный, Синдром Рейно Сокращения • АНАТ - антинуклеарные антитела • СКВ - системная красная волчанка. МКБ. М32 Системная красная волчанка Литература. 34: 653-661
ВСКАРМЛИВАНИЕ ГРУДНОЕ
Грудное вскармливание (ГВ) - кормление молоком матери при непосредственном прикладывании ребёнка к груди. Частота. В России до возраста 4 мес на ГВ находится 20-28% детей, к 6 мес - 17-20% и меньше.
Физиологические аспекты • Сосание - рефлекторное действие: раздражение губ, языка ребёнка вызывает сосательный рефлекс
• Стимуляция соска вызывает секрецию окситоцина, способствующего поступлению молока в протоки грудной железы. Сосание стимулирует секрецию пролактина, в свою очередь стимулирующего образование молока. Таким образом, во время грудного кормления происходят синтез и секреция молока.
Техника кормления • Матери следует принять удобное положение (сидя или полулёжа) • Ребёнок должен захватывать губами не только сосок, но и ареолу; мать должна немного приподнять сосок, захватив его указательным и средним пальцами, обеспечив ребёнку возможность дышать • После кормления ребёнка необходимо подер. жать в вертикальном положении, чтобы он мог срыгнуть воздух, заглатываемый при сосании • Если ребёнок сосёт слабо, то после окончания кормления молоко следует сцедить.
Преимущества ГВ • Грудное молоко - идеальная пища, легко перевариваемая и полностью усвояемая, с соотношением белков, жиров, углеводов, минеральных веществ, составом белков, ферментов и гормонов, оптимальными для ребёнка грудного возраста • Грудное молоко содержит IgA, IgG и IgM, а также лизоцим, макрофаги, лимфоциты и СЗ компонент комплемента. Особенно высокое содержание указанных компонентов в молозиве. Таким образом, ГВ обеспечивает формирование пассивного иммунитета у новорождённого • Считают, что ГВ способствует формированию психологической связи и любви между матерью и ребёнком • Во время сосания ребёнок раздражает сосок молочной железы, в результате чего у матери происходит рефлекторная секреция окситоцина, вызывающего сокращения миометрия (т.е. ГВ способствует быстрой
инволюции матки после родов) • С ГВ связывают формирование нравственно-психологических свойств личности и психосоциальной связи ребёнка с матерью на многие годы жизни.
Противопоказания со стороны матери • Тяжёлые роды, сопровождавшиеся значительной потерей крови, эклампсией (временное противопоказание - ГВ возможно после нормализации состояния матери) • ВИЧ-инфекция • Активный туберкулёзный процесс • Гнойный мастит (возможно вскармливание молоком из здоровой молочной железы) • Необходимо внимательно читать аннотации к всем ЛС, принимаемым во время вскармливания (возможно их проникновение в молоко матери и влияние на ребёнка).
Противопоказания со стороны ребёнка • Тяжёлая родовая травма ЦНС • Тяжёлое соматическое состояние (например, при внутриутробном инфицировании) • Подозрение на врождённые аномалии ЖКТ (например, трахеопищеводный свищ, атрезия пищевода).
Питание матери • Энергетическая ценность суточного рациона должна составлять 2 970 ккал/сут, содержание белка - 88 г/сут, в т.ч. животного - 70-80%; жира - 88 г/сут, в т.ч. растительного - 20-25%, углеводов 360 г/сут • Употребление достаточного количества жидкости • Витамины и минеральные вещества • В ежедневном рационе питания обязательно необходимы: • Мясо (куриное, нежирная свинина, говядина), яйца, рыба, бобовые • Свежие и сухие фрукты, овощи (в т.ч. зелёные листовые и квашеные) • Сливочное, подсолнечное, кукурузное масло • Хлеб (ржаной или с отрубями), крупы (гречневая, овсяная, пшеничная, рисовая, манная) • Молоко, кефир, творог, сыр, сметана.
Тактика ведения
• Раннее прикладывание к груди - в течение первого получаса после рождения - самое оптимальное время начала ГВ • Противопоказания со стороны матери - гестоз, оперативное родоразрешение, разрывы промежности II степени, гнойно-воспалительные заболевания, Rh-отрицательная кровь, инфекции, злокачественные новообразования, острые психозы, некоторые тяжёлые экстрагенитальные заболевания • Противопоказания со стороны ребёнка - оценка по шкале Апгар ниже 7 баллов, асфиксия, родовая травма, эритробластоз плода, ряд пороков развития, респираторный дистресс-синдром, недоношенность.
• Кратность кормлений с рождения осуществляется по требованию ребёнка, без фиксированного расписания (8-10-12 р/сут), в т.ч. и в ночные часы - период формирования режима питания (1-1,5-2 мес), затем устанавливается режим от 6 до 8 р/сут. До недавнего времени рекомендовали кормление в строго определённое время.
• Определение достаточности грудного молока.
• Проведение контрольных взвешиваний.
• Расчёт суточного объёма получаемой пищи • в возрасте от 10 дней до 2 мес - 1/5 массы тела • в 2-4 мес - 1/6 массы тела • оценка достаточного количества мокрых пелёнок (более 8 в сутки) • изучение характера и кратности стула • оценка месячной прибавки массы тела - нормальной считают следующую прибавку массы тела (в среднем
28 г в день в течение первых месяцев): 1 мес - 600 г, 2 мес - 800 г, 3 мес - 800 г, 4 мес - 750 г, 5 мес -700 г, 6 мес - 650 г, 7 мес - 600 г, 8 мес - 550 г, 9 мес -500 г, 10 мес - 450 г, 11 мес - 400 г, 12 мес - 350 г.
• При недостаточном количестве грудного молока ребёнка переводят на смешанное или искусственное вскармливание с введением донорского молока или адаптированных смесей -Детолакт, Пилти, Бона, Туттели, Пеларгон и др.
• Введение прикорма - введение дополнительных продуктов питания в рацион ребёнка, заменяющих грудное молоко, обусловленное физиологической потребностью ребёнка. • До 4-6 мес следует практиковать исключительно ГВ, этот период совпадает с началом процесса отлучения от груди и с периодом физиологической зрелости ребёнка к принятию чужеродной пищи. Его критерии: • возраст более 4-6 мес • угасание рефлекса выталкивания пищи языком при хорошем рефлексе глотания • готовность ребёнка к жевательным движениям • начинающееся прорезывание зубов • способность сидеть с поддержкой • выражение эмоционального отношения к еде • функциональная зрелость ЖКТ, достаточная для усвоения густого прикорма (отсутствие диспептических расстройств). • Во избежание угасания лактации необходимо каждое кормление прикормом заканчивать прикладыванием к груди, блюда прикормов следует давать между кормлениями грудью. • При смешанном и искусственном вскармливании прикормы назначают на 1 мес раньше, чем при грудном вскармливании. • Традиционная схема вскармливания.
• С 1 мес начинают качественную коррекцию кормления ребёнка.
- Осветлённые фруктовые соки (яблочный, вишнёвый); начиная с нескольких капель, объём увеличивают до 20 мл к 2 мес. В дальнейшем рекомендуемый объём вычисляют по формуле: [10мл х возраст, мес]. Соки с мякотью вводят начиная с 3 мес.
- Фруктовое пюре (чаще - протёртое яблоко) - с 2,5-3 мес. Начинают с 1/2 чайной ложки, увеличивают объём до 30 г к 6 мес и до 60-80 г к 1 году.
- Яичный желток. В 3-3,5 мес - 1 /4 часть желтка, в 4 мес - 1/2 желтка.
- Творог до 6 мес вводят только в случае дефицита белка, количество - не более 20 г (во избежание преждевременного закрытия родничков). • С 4,5-5 мес вводят прикорм с переходом на 5-разовое кормление. В течение 5-7 дней первым прикормом полностью замещают одно грудное кормление. Сроки введения прикорма:
- 4,5-5 мес - первый прикорм (овощное пюре).
- 5-6 мес - второй прикорм (10% манная каша); с 7 мес добавляют мясной бульон (30 мл) и протёртое варёное мясо.
- 7,5-8 мес - третий прикорм (творог, кефир, молоко).
• В 10-12 мес ребёнка отлучают от груди. Сначала утреннее кормление грудью заменяют на кефир или молоко, затем через 7-10 дней - последнее вечернее кормление.
• Не рекомендуют отлучать от груди ребёнка, если он болен, а также в жаркое время года.
• Согласно рекомендациям НИИ питания РАМН (1997 г.) • Фруктовые соки вводят с 3-4 мес от 5 до 30 мл, доводя постепенно до 100 мл к 12 мес • Фруктовое пюре в тех же количествах вводят с 4 мес после адаптации к сокам • Творог - с 5-6 мес, с 10-30 г до 50 г к 12 мес • Желток - с 6-7 мес 1 /4 до 1 /2 к году • Овощное пюре - с 4,5-5,5 мес, с 10-100 г до 200 г к 12 мес • Молочная каша - с 5,5-6,5 мес, с 50-100 г до 200 к 12 мес • Мясное пюре - с 7-8 мес, 5-30 г до 60-70 г к 12 мес • Кефир и другие кисломолочные продукты или цельное молоко - с 7,5-8 мес, от 200 мл до 400-600 мл к 12 мес • Хлеб пшеничный - с 7-8 мес, с 5 г до 10 г к 12 мес • Сухари, печенье - с 6-7 мес, с 3-5 г до 10-15 г к 12 мес • Растительное масло (подсолнечное, кукурузное) - с 4,5-5 мес, 1-3 г до 6 г к 12 мес • Сливочное масло - 1-4 г с 6 мес до 6 г к 12 мес.
Осложнения
• Застой молока развивается, как правило, после первого прихода молока (на 3-4 день после родов), разрешается через 1-2 дня • Симптомы - ощущение тяжести в молочных железах, при пальпации железы болезненные и твёрдые, возможно незначительное местное повышение температуры кожи • Лечение - учащение кормлений, увеличение време-ни кормлений (но не более 20 мин), сцеживание.
• Трещины сосков возникают при неправильной технике кормления и нарушении гигиенических правил • До и после кормления соски протирают ватой, смоченной в р-ре фурацилина или отваре ромашки • Иногда к образованию трещин приводит использование с целью сцеживания специальных отсосов для молока (лучше сцеживать руками) • Необходимо исключить кандидоз • Могут привести к застою молока, ги-погалактии и инфицированию молочных желез.
• Гипогалактия - секреция недостаточного количества молока в период лактации.
• Причины • Первичная гипогалактия: наследственная предрасположенность, эндокринные нарушения, пожилой или юный возраст • Вторичная гипогалактия: неправильное кормление; переутомление; нерациональное питание; психологический стресс; неправильный уход за молочными железами; тяжёлое соматическое заболевание; плоские соски; возобновление менструаций; нарушение техники, частоты и продолжительности кормления; преждевременное введение прикормов.
• Диагностика • При нормальной функции молочной железы нажатие на железу вызывает выделение молока несколькими струйками из каждого соска • Отсутствие прибавки массы тела ребёнка может быть следствием гипогалактии • Контрольное кормление (возможны значительные суточные колебания количества выделяемого молока) - взвешивание до после кормления несколько раз в течение 2 сут. • Лечение • Устранение этиологического фактора (при вторичной гипогалактии) • Частое прикладывание ребёнка к обеим железам при каждом кормлении • Тщательное сцеживание остатков молока • Увеличение количества выпиваемой жидкости (чай с молоком, сок, компот) и калорийной пищи • Назначают апилак, витамин Е, отвар шиповника, комплекс витаминов.
• Профилактика - необходимо обучить женщину правильному уходу за грудью, технике кормления ребёнка и сцеживания молока. Большое значение имеют характер питания, режим и психологическая атмосфера.
• Лактационный мастит - воспалительный процесс в молочной железе в период лактации.
• Возбудителями чаще бывают стрептококки и стафилококки. • К предрасполагающим факторам относят трещины сосков, застой молока, неправильный уход, нарушение правил личной гигиены, гнойные заболевания кожи молочной железы. • Клиническая картина • Лихорадка, сильные боли в молочной железе • При пальпации - болезненный инфильтрат с нечёткими краями • Железа увеличена в размерах, напряжена, кожа над очагом гиперемирована • Лимфангиит, лимфаденит подмышечных лимфатических узлов. • Следует исключить другие возможные причины лихорадки. • Лечение • Повязка, подвешивающая молочную железу • Сухое тепло на поражённую молочную железу • Сцеживание молока из поражённой железы с целью уменьшения её нагрубания; при невозможности сцеживания для подавления лактации используют препарат, подавляющий образование пролактина, - бромокриптин по 0,005 г 2 р/день в течение 5-8 дней • При любой форме послеродового мастита (при отсутствии показаний к подавлению лактации) более целесообразно вскармливание сцеженным из здоровой груди пастеризованным молоком • Антибиотики (необходимо учитывать возможность развития дисбактериоза кишечника у ребёнка) • Если в течение 48 ч состояние женщины не улучшается, показано хирургическое лечение. Разрезы при гнойном мастите делают в радиальном направлении вдоль хода выводных протоков, не затрагивая сосок и ареолу.
• Плоские и инвертированные (втянутые) соски • При стимуляции инвертированные соски втягиваются внутрь, плоские остаются плоскими • На последнем месяце беременности женщинам с инвертированными и плоскими сосками рекомендуют носить бюстгальтеры со специальными колпачками для сосков, через центральное отверстие которых можно аккуратно вытянуть соски и придать им правильную форму • Ребёнок может успешно сосать, даже если форма сосков не была скорригирована до рождения. В данной ситуации может потребоваться помощь консультанта по кормлению.
См. также Мастит, Рахит
ВУЛЬВОВАГИНИТ БАКТЕРИАЛЬНЫЙ
Вульвовагинит бактериальный - воспаление вульвы и влагалища бактериальной этиологии.
Частота. При случайной выборке - 4%; в стационарах, специализирующихся по заболеваниям, передаваемых половым путём - до 33%; пациентки с вагинитом - до 44%.
Этиология. Gardnerella vaginalis - наиболее частый возбудитель, особенно в сочетании с анаэробными микроорганизмами.
Клиническая картина • Выделения - водянистые, с неприятным запахом, гомогенные, жидкие, содержат мало лейкоцитов, равномерно распределены по стенкам влагалища • Раздражение вульвы и влагалища возникает редко.
Методы исследования • Исследование нативного мазка - основной диагностический метод. На препарате влагалищного секрета в 0,9% р-ре NaCl - чистый фон с клетками плоского эпителия, границы которых покрыты коккобактериями (ключевые клетки) • 10% р-р гидроокиси калия, нанесённый на предметное стекло с препаратом, вызывает появление рыбного запаха, обусловленного образованием азотистых веществ (рыбный тест) • рН влагалища менее 4,5 (в норме рН влагалища - 4,5-5,0).
Дифференциальный диагноз • Гонорея • Хламидиоз • Трихомониаз • Кандидоз • Эстрогендефицитный вульвовагйнит.
ЛЕЧЕНИЕ
Основные принципы • Амбулаторное ведение • Одновременное лечение полового партнёра. Препараты выбора
• Метронидазол по 500 мг 2 р/сут в течение 7 дней; излечение у 95%.
• Клиндамицин по 450 мг в/м каждые 6 ч в течение 7 дней, или местно в виде 2% вагинального крема в течение 7 дней, или вагинальный крем с метронидазолом для лечения бактериального вагиноза.
• Тержинан местно: по одной таблетке на ночь внутривлага-лищно. Перед применением таблетку необходимо подержать в воде 20-30 с. Курс лечения - 6-20 дней.
• Альтернативные препараты • Комбинация амоксициллина и клавуланата калия (аугментин) по 500 мг каждые 8 ч в течение 7 дней • Цефрадин по 500 мг каждые 6 ч в течение 7 дней • Ампициллин по 500 мг каждые 6 ч (эффективен у 66%).
• Противопоказания • Клиндамицин - при тяжёлых нарушениях функций печени и почек; беременности • Метронидазол - в первой половине беременности.
• Меры предосторожности • Побочные эффекты клиндамицина - диспепсические расстройства, аллергические реакции • Побочные эффекты метронидазола: сухость во рту, тошнота, рвота, запоры, сонливость, бессонница, головные боли, отёки, кожный зуд, сыпь.
• Лекарственное взаимодействие • Сочетание метронидазола с алкоголем приводит к развитию дисульфирамподобной (тетурамподоб-ной) реакции, поэтому метронидазол не следует применять одновременно или на другой день после употребления алкогольных напитков • Клиндамицин несовместим (в растворе) с ампициллином, витаминами группы В, барбитуратами, глюконатом кальция, сульфатом магния • Клиндамицин усиливает эффект миорелаксантов.
Профилактика • Соблюдение санитарно-гигиенических правил
• Применение барьерных методов контрацепции.
Синоним. Гарднереллёз
См. также Инфекция гонококковая, Трихомониаз, Хламидиоз уро-
гениталъный
МКБ. N76 Другие болезни влагалища и вульвы
ВУЛЬВОВАГИНИТ КАНЛИДОЗНЫЙ
Кандидозный вульвовагйнит - воспаление вульвы и влагалища кандидозной этиологии.
Частота. 40% вульвовагинитов обусловлено грибами рода Candida. 16% женщин в периоде пременопаузы - бессимптомные носители. Этиология и патогенез. Дрожжеподобный гриб рода Candida (чаще вида Candida albicans; Monilia - устаревшее название). Типовой вид Candida albicans входит в состав нормальной микрофлоры кишечника; на фоне иммунодефицита способен выступать в качестве оппортунистического патогена с развитием локального или генерализованно-го кандидоза (при рецидивирующем кандидозном вагините проводят тест на ВИЧ-инфекцию).
Факторы риска • Беременность • Сахарный диабет • Терапия антибиотиками в больших дозах или длительно • Терапия глюкокортикои-дами • Состояние иммуносупрессии • ВИЧ-инфекция • Применение пероральных контрацептивных средств • Ношение тугого синтетического нижнего белья.
Клиническая картина • Густые выделения белого цвета в виде глыбок и слипшихся бляшек • Выраженный зуд вульвы
• Симптомы могут возобновляться или усиливаться непосредственно перед менструацией или во время беременности • Поверхность вульвы и влагалища сильно гиперемирована, часто с творожистым налётом.
Методы исследования • Часто реакция среды (рН) влагалища более кислая, чем в норме • Микроскопия нативных мазков в 0,9% р-ре NaCl или 10% р-ре гидрооксида калия - гифы или псевдогифы, лейкоциты, эпителиальные клетки • Окрашивание по Грому, а также культивирование в агаре Сабуро или рисовом агаре. Дифференциальный диагноз • Трихомонозный вагинит • Гонорейный вагинит • Гарднереллёз • Контактный дерматит/вагинит.
ЛЕЧЕНИЕ
Общие рекомендации • Амбулаторное ведение • Отказ от
половых контактов до исчезновения симптомов заболевания
• Следует избегать физического перенапряжения и перегревания • До начала специфической терапии проводят спринцевания р-ром йодовидона 15-30 мл на 1 л воды. Применение препарата противопоказано при повышенной чувствительное • ти к йоду • При наличии сахарного диабета - адекватная инсулинотерапия • Нормализация массы тела • Рекомендуют бельё из хлопка. Не следует носить туго обтягивающие джинсы или брюки • Соблюдение правил личной гигиены; ароматизированное мыло использовать не рекомендуют • При рецидиве после лекарственной терапии следует назначить другой препарат • При рецидивах заболевания - обследование и лечение половых партнёров • Диета - ограничение сладостей (сахароза) и молочных продуктов (содержат лактозу) при рецидивирующих инфекциях. Лекарственная терапия
• Препараты выбора
• Флуконазол - по 150 мг внутрь 1 р/сут (часто достаточно однократного приёма).
• Миконазол нитрат (миконазол) - по одной вагинальной свече на ночь в течение 3 дней или 2% вагинальный крем на ночь в течение 7 дней. Препарат может оказать местное раздражающее действие, вызвать аллергические реакции.
• Тержинан интравагинально.
• Клотримазол - интравагинально 2 таблетки по 100 мг на ночь в течение 3 дней и смазывание вульвы и кожи промежности 1 % кремом на ночь в течение 7 дней. Противопоказан при беременности.
• Кетоконазол по 200 мг/сут внутрь ежедневно - только при хронических или устойчивых инфекциях.
• Альтернативные препараты • Нистатин - по 100 000 ЕД 3 р/сут внутрь в течение 2 нед • Борная кислота по 600 мг в желатиновых капсулах интравагинально ежедневно в течение 2 нед.
Синонимы • Вульвовагйнит микотический • Вульвовагинит грибковый
• Молочница влагалища • Монилиазный вульвовагйнит См. также Вульвовагинит бактериальный; Инфекция гонококковая; Кандидоз; Трихомониаз МКБ. В37.3+ Кандидоз вульвы и влагалища (N71.1 • )
ВУЛЬВОВАГИНИТ ЭСТРОГЕНДЕФИЦИТНЫЙ
Эстрогендефицитный вульвовагинит - реакция вульвы и влагалища на сниженное содержание эстрогенов при менопаузе,
• вариэктомии, в период лактации; возникает практически у всех женщин в постменопаузе при отсутствии коррекции дефицита эстрогенов.
Факторы риска - бактериальные или грибковые инфекции влагалища.
Патоморфология • Влагалище становится меньше, в основном уменьшается верхний его отдел • Эпителий влагалища становится бледным, истончённым, менее влажным, рН увеличивается • Малые поло-UW губы выглядят бледными и сухими, уменьшается содержание жировой ткани в больших половых губах • Мышцы и связки малого там, поддерживающие матку и влагалище, теряют тонус, что нередко приводит к выпадению матки.
Клвяическая картина • Зуд • Выделения из влагалища Практически отсутствуют • Диспареуния • Гиперемия слизистой оболочки влагалища с точечными геморрагиями • У паци-едгок с ожирением характерно повышение концентрации циркулирующих эстрогенов в связи с превращением в жировой шни андростендиона в эстрадиол, что обусловливает меньшую выраженность симптоматики.
Лабораторные исследования • Снижение концентрации эстрогенов (псевдоменопаузу могут вызвать некоторые ЛС, например прогестины, даназол, антагонисты гонадотропин-рилизинг гормона) • Цитологическое исследование эпителия влагалища: снижение индекса зрелости (индекс зрелости может измениться при лечении эстрогенами).
ЛЕЧЕНИЕ. Основа - заместительная терапия препаратами эстрогенов.
Препараты выбора • Эстрогены конъюгированные: према-рин или пресомен - ежедневно по 0,625 мг • Эстрадиола дипррпионат - по 1 мг ежедневно • Эстрадиол (эстрадерм) -пластырь 0,05 мг, менять 2 р/нед • Если матка не удалена, дополнительно назначают прогестерон в виде медроксипроге-стерона по 2,5 мг ежедневно или по 10 мг в течение 10 дней каждого месяца • Вагинальный крем с конъюгированными эстрогенами - по 2-4 г/сут.
Противопоказания Эстрогены противопоказаны при раке молочной железы или эстрогензависимых новообразованиях, кровотечениях неясной этиологии, повышении свёртываемости крови, а также При беременности.
Меры предосторожности • Лечение эстрогенами следует проводить под тщательным врачебным наблюдением • Побочные эффекты Эстрогенов: головная боль, тошнота, рвота, маточные кровотечения, гиперплазия эндометрия, опухоли эндометрия • Следует с осторожностью назначать эстрогены при сахарном диабете, артериальной гнпертёнзии, эпилепсии, мастопатии, гипертоксикозе. Лекарственное взаимодействие. Действие эстрогенов ослабляют вввбитураты, гидантоины, рифампицин, бутадион.
Осложнения связаны с увеличением концентрации экзогенных эстрогенов - постменопаузальные кровотечения, тошнота, головная боль, тцомбофлебиты.
б| • мвм. Вульвовагинит атрофический Свкткже Период перименопаузалъный МКБ • N76 Другие воспалительные болезни влагалища и вульвы
• ,N • 6.2 Постменопаузный атрофический вагинит
ВУХЕРЕРИОЗ
Вухерериоз - глистная инвазия из группы филяриозов (фи-ляриатозов), приводящая к гранулематозному воспалению (рецидивирующий лимфангиит) с обструкцией и фиброзом лимфатических сосудов с возможным развитием пахидермии. Этиология. Возбудитель - нематода Wuchereria bancrofti семейства Onchocercidae.
Эпидемиология. Окончательный хозяин - человек, промежуточный - комары родов Culex, Aides, Anopheles и Mansonia. Источник инвазии - больной человек. При кровососании комары заглатывают микрофилярий. В организме переносчика личинки становятся инвазионными и при нападении насекомых на здорового человека проникают в его организм. Эндемичные районы - Африка, острова Тихого океана, Юго-Восточная Азия, Западная Индия, Центральная Америка, восточное побережье Южной Америки.
Клиническая картина • Инкубационный период - от 3-4 мес до 2 лет • Ранняя стадия: лихорадка, аллергические высыпания (преимущественно на коже рук), лимфангииты и лимфадениты, орхиты, бронхопневмонии и маститы • Вторая стадия (развивается через 2-7 лет после заражения): воспаление, варикозное расширение лимфатических сосудов с возможными их разрывами и развитием хилурии, хилёзного асцита, хилецеле, хилёзной диареи • Третья (обструктивная) стадия: слоновость нижних конечностей, реже половых органов.
Метод исследования. Выявление микрофилярий в крови, появляющихся в ночное время (периодический штамм) или в любое время суток (субпериодический штамм).
Дифференциальный диагноз • Аллергические заболевания • Пневмонии другой этиологии • Злокачественные новообразования лимфатической системы.
Лечение • Диэтилкарбамазепин (дитразина цитрат) 2 мг/кг 3 р/сут (не более 0,4 г) в течение 10 дней. В зависимости от эффективности и переносимости проводят 3-5 курсов с интервалом 10-12 дней. Не следует сочетать с глюкокорти-коидами • При некоторых видах слоновости, особенно мошонки, показано хирургическое вмешательство.
Профилактика. Выявление больных и проведение мер, направленных на уничтожение комаров и защиту от них.
Синонимы • Банкрофтоз • Лимфатический филяриоз • Филяриоз МКБ. В74 Филяриатоз Литература. 129: 269-270
ВЫВИХ
Вывих - полное и стойкое смещение суставных поверхностей костей с утратой соприкосновения в области сочленения. Вывихнутой считают дистальную часть конечности (исключения: вывих акромиального конца ключицы, вывихи позвонков). Частота: 1,5-3% от всех видов травм опорно-двигательного аппарата. Вывихи в суставах верхней конечности в 7-8 раз чаще, чем в суставах нижних конечностей.
Классификация • Врождённый вывих - вывих вследствие нарушения внутриутробного развития элементов сустава (чаще тазобедренного) • Застарелый вывих - невправленный после травмы вывих, неподдающийся закрытому вправлению вследствие изменений окружающих сустав тканей • Неполный вывих (подвывих) - вывих с сохранением частичного соприкосновения суставных поверхностей
• Паралитический вывих - патологический вывих, возникающий вследствие паралича одной группы мышц конечности, дающего перевес группе мышц-антагонистов • Патологический вывих - вывих при заболеваниях сустава, приводящих к нарушению суставных поверхностей костей • Полный вывих - вывих с полным расхождением суставных поверхностей • Привычный вывих - систематически повторяющийся вывих в одном и том же суставе, обусловленный слабостью связочного аппарата сустава и окружающих его мышц и (или) анатомическими изменениями суставных концов костей • Травматический вывих - вывих, обусловленный внешним механическим воздействием
• Невправимый вывих - вывих, осложнённый интерпозицией мягких тканей между сочленяющимися костями, а также все застарелые вывихи • Осложнённый вывих - вывих, сопровождающийся осложнениями: внутри- и околосуставной переломы, повреждения магистральных сосудов, нервных пучков • По срокам: свежий вывих (давность травмы менее 3 сут), несвежий вывих (давность травмы до 14 дней), застарелый вывих - давность травмы свыше 2-3 нед • Открытый вывих • Закрытый вывих.
Причины • Травма с разрывом суставной капсулы и связок: непрямая травма (падение с упором на разогнутую или согнутую конечность), резкое сокращение мышц • Заболевания суставов с изменением или разрушением суставных поверхностей сочленяющихся костей (остеомиелит, туберкулёз, опухоли) • Врождённые аномалии суставов и костей • Преждевременное прекращение иммобилизации после первого вывиха может привести к возникновению привычного вывиха.
Клиническая картина
• Травматический вывих • Резкая боль • Деформация области сустава (зависит от смещения суставных концов, гемартроза и отёка мягких тканей) • Вынужденное, весьма характерное для каждого вида вывиха, положение конечности • Изменение направления оси вывихнутой конечности • Изменение длины конечности • Отсутствие активных и резкое ограничение пассивных движений в суставе • Симптом пружинящей фиксации • Вывихнутый суставной конец кости не пальпируется или пальпируется в необычном месте.
• Привычный вывих - часто возникающие вывихи при небольшой травме.
• Патологический вывих - клиника основного заболевания и вывиха.
Диагностика • Рентгенография в двух перпендикулярных проекциях
• Необходимо определить периферический пульс, чувствительность и активные движения в повреждённой конечности для оценки состояния магистральных сосудов и нервных пучков. Дифференциальный диагноз • Ушиб сустава • Повреждения сухожилий • Перелом внутри и вне сустава.
Неотложная помощь • Иммобилизация конечности • Применение анальгетиков • Транспортировка в травматологическое отделение.
Лечение • Раннее вправление после обезболивания • Иммобилизация конечности в функционально выгодном положении на срок не менее 3 нед • Восстановление функции: физиотерапия, ЛФК • При застарелых, невправимых, привычных вывихах показано оперативное лечение • Патологические вывихи - оперативное лечение, применение ортопедических аппаратов.
См. также Вывих I пальца кисти, Вывих бедра, Вывих бедра врожденный, Вывих плеча привычный. Вывих плеча травматический. Вывих предплечья, Вывих голени (nl), Вывих нижней челюсти (nl), Подвывих головки лучевой кости (п1)
МКБ • М24.3 Патологическое смещение и подвывих сустава, не классифицированное в других рубриках • М24.4 Повторяющиеся вывихи и подвывихи сустава
ВЫВИХ I ПАЛЬЦА КИСТИ
Причины - травма, например падение с упором на ладонную поверхность переразогнутого большого пальца. Патоморфология. Основная фаланга большого пальца смещена в тыльную сторону, головка - в ладонную сторону, вызывая разрывы капсулы и метакарпальных связок. Сухожилие длинного сгибателя пальца соскальзывает с головки пястной кости в локтевую сторону и может ущемляться между сочленяющимися костями.
Клиническая картина • Боль, усиливающаяся при пассивных движениях • Отсутствие активных движений, симптом пружинящего сопротивления • Палец переразогнут в пястно-фаланговом суставе (с пястной костью образует угол 90°), дистальная фаланга согнута t Выбухает область тенара, пальпируется головка пястной кости • При ладонном смещении I пальца - штыкообразная деформация, на тыльной поверхности пальпируется головка пястной кости, на ладонной - основание проксимальной фаланги.
Лечение проводят под наркозом и миорелаксацией или под местной анестезией.
• Вывих в тыльную сторону • Фиксируют запястье, упираясь большим пальцем в основание вывихнутой фаланги • Другой рукой переразгибают вывихнутый палец до образования острого угла между пальцем и пястной костью (профилактика ущемления сесамовидных костей) • I пальцем, упирающимся в основание вывихнутой фаланги, смещают вывихнутую фалангу в дистальном направлении. При этом давят на головку пястной кости в проксимальном направлении • После соскальзывания основания фаланги на суставную поверхность разгибают дистальную фалангу и сгибают палец.
• Вывих в ладонную сторону • Тракция за согнутый палец по оси • После устранения смещения вправляют вывих путём встречного давления на суставные концы костей.
• Накладывают гипсовую повязку на 3-4 нед.
См. также Вывих
МКБ S63.1 Вывих пальца кисти
ВЫВИХ БЕДРА
Частота. 5% всех вывихов. Задние вывихи наблюдают в 5 раз чаще. Классификация (в зависимости от расположения головки бедренной кости по отношению к вертлужной впадине) • Задний вывих
• Задневерхний (подвздошный) вывих • Задненижний (седалищный) вывих • Передний вывих • Передневерхний (надлонный) вывих • Передненижний (запирательный) вывих.
Причина - непрямая травма. Вывихи бедра часто возникают в результате высокоскоростных повреждений, особенно при дорожно-транспортных происшествиях. Механизм заднего вывиха - резкая ротация внутрь и одновременное приведение бедра.
Клиническая картина • Сильная боль, невозможность встать на ногу • При задневерхнем или задненижнем вывихе бедра конечность приведена, слегка согнута и ротирована кнутри. Активные движения невозможны, а пассивные болезненны и вызывают симптом пружинистой ригидности. Вершина большого вертела выше линии Рдзера-Нелатона (прямая
линия, в норме соединяющая передневерхнюю ость, вершину большого вертела и седалищный бугор). Нога укорочена. Под паховой складкой пальпируют западение • При передневерхнем или передненижнем вывихе бедра конечность отведена, ротирована кнаружи, согнута в тазобедренном суставе. Нога удлинена. При передненижнем вывихе головку пальпируют с внутренней стороны тазобедренного сустава, ягодичная область уплощена, большой вертел не пальпируют.
Лечение. Вправление вывиха бедра производят под наркозом.
• Вправление по способу Кохера • Задний вывих бедра (подвздошный или седалищный). Пострадавший лежит на спине. Помощник фиксирует таз больного. Хирург поэтапно вправляет вывих. Первый этап - сгибание бедра и его максимальное приведение при смещении бедра по оси конечности, тракция. Второй этап - ротация бедра кнаружи. Вправление производят медленно, тракцию продолжают. Третий этап - разгибание бедра, ротация его внутрь и отведение
• Передний вывих бедра (надлонный или запирательный). Пострадавший лежит на спине. Помощник руками фиксирует таз больного к столу. Первый этап - ноге придают положение максимальной наружной ротации. Второй этап - ногу постепенно приводят, сгибают и ротируют внутрь при одновременном вытяжении по оси конечности. Третий этап -ногу разгибают и отводят.
• Вправление по методу Джанелидзе • В течение 10-20 .мин больной лежит на животе, нога свисает • Хирург сгибает ногу больного в коленном суставе, после отведения и ротации кнаружи надавливает на подколенную ямку (обычно своим коленом). При этом происходит вправление вывиха
• При вправлении переднего вывиха сочетают тракцию конечности по длине с вытяжением в сторону с помощью мягкой петли, предварительно наложенной на проксимальный отдел бедра.
• После вправления проводят скелетное вытяжение в течение 4 нед, назначают физиотерапию (УВЧ, диадинамические токи, магнитотерапия). Затем показаны ходьба на костылях до 10 нед, массаж, тепловые процедуры.
• При неэффективности консервативного метода, при застарелых вывихах применяют оперативное вправление вывиха.
См. также Вывих МКБ. S73.0 Вывих бедра
Литература. Патологический вывих бедра. Соколовский AM, Соколовский ОА. М.: Высш. шк., 1997
ВЫВИХ БЕДРА ВРОЖДЁННЫЙ
Частота - свыше 3% всех ортопедических заболеваний. У девочек регистрируют чаще. В 10 раз чаще наблюдают у детей, родившихся в ягодичном предлежании. Односторонний вывих бедра отмечают в 7 раз чаще, чем двусторонний.
Этиология - недоразвитие тазобедренного сустава (дисплазия). Классификация. Различают 3 степени недоразвития тазобедренного сустава • 1 - предвывих (скошенность вертлужной впадины, позднее появление ядер окостенения в головке бедренной кости, выраженная антеторсия, головка центрирована в суставе)
• 2 - подвывих (головка бедра смещена кнаружи и кверху, но не выходит за пределы лимба, оставаясь в суставе; центр головки не соответствует центру вертлужной впадины) • 3 - вывих со смещением головки бедра вверх (головка бедра смещается ещё больше кнаружи и вверх, лимб вследствие эластичности заворачивается в полость впадины, головка бедренной кости вне суставной впадины за пределами лимба).
Клиническая картина
• У детей младшего возраста • Асимметрия ягодичных складок - ягодично-бедренные и подколенные складки при вывихе и подвывихе располагаются выше, чем на здоровой ножке • Укорочение нижней конечности • Наружная ротация нижней конечности, особенно во время сна • Симптом Маркса- Ортолани (симптом соскальзывания, или щелчка) - характерный щелчок соскальзывания головки бедра в вертлужную впадину при сгибании ног в коленных и тазобедренных суставах с последующим равномерным отведением бёдер • Симптом Дюпюитрена - свободное перемещение головки как вверх, так и вниз • Ограничение отведения бедра. У детей первых месяцев жизни отведение должно быть не менее 70-90° • Тест Барлоу - смещение головки бедренной кости при сгибании ноги в тазобедренном суставе (под углом 90°).
• У детей в возрасте старше 1 года • Ребёнок начинает ходить позже, чем здоровые сверстники (к 14 мес) • При одностороннем вывихе - неустойчивая походка, хромота; при двустороннем вывихе - переваливающаяся походка (утиная) • Усиление поясничного лордоза • Симптом Тренделенбур-га - наклон таза в больную сторону, опущение ягодичной складки, наклон ребёнка в здоровую сторону при стоянии на больной ноге; при стоянии на здоровой ноге таз поднимается • Симптом Шассеньяка - увеличение амплитуды отведения бедра в тазобедренном суставе • Не пальпируется головка бедренной кости в бедренном треугольнике кнутри от сосудистого пучка • Большой вертел находится выше линии Розера-Нелатона.
Рентгенография показана для подтверждения диагноза. Интерпретация рентгенограмм новорождённых трудна, т.к. до 3-6 мес жизни головка бедренной кости и вертлужная впадина состоят из хряща и на снимке не видны. Учитывают медиальные и латеральные выступы шейки бедра, взаимоотношения верхнего конца бедра и вертлужной впадины. Для рентгенологической диагностики применяют несколько схем • Увеличение угла Хиаьгенрейнера, образованного горизонтальной линией, соединяющей оба Y-образных хряща, и линией, идущей вдоль края вертлужной впадины • Триада Дут-ти: повышенная скошенность вертлужной впадины, смещение проксимального конца бедра кверху относительно вертлужной впадины и позднее появление ядра окостенения • Схема Путти - перпендикуляр, опущенный из самой медиальной точки шейки бедра на горизонтальную линию, соединяющую оба Y-образных хряща, в норме делит крышу вертлужной впадины пополам. При врождённом вывихе отмечают смещение точки пересечения в латеральную сторону • Нарушение линии Шептана, которая в норме проходит по верхневнутренней границе запирательного отверстия и переходит в линию шейки бедра. Нарушение правильного расположения линии указывает на вывих в тазобедренном суставе. До появления ядра окостенения головки бедра за ориентир принимают медиальный выступ шейки бедра.
Лечение должно быть ранним (после 2 нед жизни)
• С момента рождения применяют широкое пеленание: между ног ребёнка, согнутых в коленных и тазобедренных суставах и при отведении конечности на 60-80° подкладывают 2 пелёнки, сложенные в виде прокладки шириной до 20 см и в этом положении ножки ребёнка фиксируют третьей пелёнкой.
• Консервативное лечение: подушка Фрёйка, стремена Павлика, лечебные шины. Одновременно проводят физиотерапию (озокерит, грязи), массаж, ЛФК (отведение ножек, согнутых в коленных и тазобедренных суставах, до плоскости стола; вращательные движения бедра с некоторым давлением по оси на коленные суставы при согнутых и разведённых ножках; упражнения делают 6-7 р/сут [при каждом пеленании ребёнка], по 15-20 упражнений в один сеанс).
• При показаниях к оперативному лечению следует учитывать степень анатомических изменений тазобедренного сустава. Оптимальным возрастом для оперативного лечения врождённого вывиха бедра считают 2-3 г.
• Виды операций • Операция открытого вправления с артро-пластикой • Реконструктивные операции на подвздошной и проксимальном отделе бедренной кости без вскрытия капсулы сустава • Комбинация открытого вправления и реконструктивных операций • Аллоартропластика • Паллиативные операции.
См. также Вывих
МКБ • Q65.0 Врождённый вывих бедра односторонний • Q65.1 Врождённый вывих бедра двусторонний • Q65.2 Врождённый вывих бедра неуточнённый • Q65.3 Врождённый подвывих бедра односторонний
• Q65.4 Врождённый подвывих бедра двусторонний • Q65.5 Врождённый подвывих бедра неуточнённый • Q65.6 Неустойчивое бедро
ВЫВИХ ПЛЕЧА ПРИВЫЧНЫЙ
Привычный вывих плеча - постоянно повторяющиеся вывихи, возникшие после первичного, как правило, травматического вывиха. Вывих считают первичным, даже если он повторился дважды.
Частота. 12-16% всех вывихов плечевого сустава. Чаще отмечают у мужчин 20-40 лет.
Причины • Неполное анатомическое восстановление повреждённой суставной сумки • Несоответствие размеров суставной впадины лопатки и суставной поверхности головки плечевой кости • Истончение суставной капсулы в передненижнем отделе (участок, не укреплённый мышцами и связками) • Растяжение или отрыв капсулы сустава
• Разрывы мышц • Повреждение и отрыв хрящевого валика с последующей интерпозицией между суставными поверхностями • Неправильное лечение первичного травматического вывиха • Травматичность вправления • Неправильная или кратковременная иммобилизация, отсутствие иммобилизации • Отсутствие функционального лечения после иммобилизации • Ранняя функциональная нагрузка. Провоцирующие факторы • Повторная травма • Резкий взмах руки
• Поднятие руки • Одевание • Плавание • Подтягивание • Падение
• Отведение и наружная ротация плеча (во сне).
Клиническая картина • Рецидив вывиха в период от 3-4 мес до 1-2 года после первичного вывиха • Промежутки между рецидивами сокращаются, а причина вывиха становится ме-
нее значительной (очередные рецидивы вывиха наступают легче) • Вправление вывиха происходит легко, обычно пациенты сами вправляют вывих • Гипотрофия мышц плеча, плечевого пояса и надплечья • Симптом Вайнштейна - ограничение активной наружной ротации плеча, отведённого до прямого угла • Симптом Бабича - пациент не может расслабить мышцы, оказывает сопротивление при проверке пассивных движений, сам управляет движениями • Симптом Хитрово -появление диастаза между суставными поверхностями костей при оттягивании плеча книзу в положении приведения.
Лечение - оперативное • Многие методы (капсулорафия, теносуспензия, пластические операции на капсуле, связках, сухожилиях, костная трансплантация и аллотрансплантация) дают рецидивы • Наименьшее количество рецидивов даёт операция Бойчев-М: проведение отсечённого клювовидного отростка вместе с короткой головкой двуглавой мышцы, клювовидно-плечевой и частью малой грудной мышцами под подлопаточной мышцей и фиксация отростка на своём месте швами.
См. также: Вывих, Вывих плеча травматический МКБ. S43.0 Вывих плечевого сустава
ВЫВИХ ПЛЕЧА ТРАВМАТИЧЕСКИЙ
Частота: 50-60% всех вывихов.
Анатомические особенности плечевого сустава • Суставная
впадина в 3-4 раза меньше суставной поверхности головки плеча
• Шаровидная форма головки плеча • Тонкая и обширная суставная
сумка.
Этиология - травма • Падение назад на выставленную руку
• Падение вперёд на вытянутую или отведённую руку. Классификация основана на положении головки вывихнутой плечевой кости • Передний вывих - головка плечевой кости смещена кпереди (98% всех вывихов плеча) • Задний вывих - головка смещена назад • Нижний вывих - головка смещена вниз. Патоморфология. Всегда разрывается капсула сустава. Бывают надрывы или отрывы сухожилий мышц (особенно надостной). В 10-40% выявляют отрыв большого бугорка, реже - малого бугорка плечевой кости.
Клиническая картина • Разлитая болезненность в области сустава • Отсутствие активных движений, симптом пружинящей фиксации, локтевой сустав к туловищу не приводится
• Надплечье опущено, голова больного склонена в повреждённую сторону. Повреждённую руку поддерживает здоровой рукой
• Рука отведена, согнута в локтевом суставе, кажется удлинённой • Ось плеча продолжается вверх и проходит через ключицу (в норме - через акромиальный отросток лопатки)
• Удлинено расстояние от акромиального отростка до наружного мыщелка плеча • Уплощение рельефа дельтовидной мышцы, резкая очерченность акромиального отростка, западение мягких тканей под ним • Головку плечевой кости пальпируют под клювовидным отростком или в подмышечной впадине (легче при ротационных движениях плеча) • Напряжение мышц, окружающих сустав (особенно дельтовидной) • При сдавлении головкой плечевой кости сосудисто-нервного пучка: цианоз,
бледность кожных покровов, снижение чувствительности, парестезии, ослабление пульса на лучевой артерии • При переломе хирургической шейки - плечо укорочено и не отведено, отсутствует симптом пружинящей фиксации, крепитация • Вывих плечевой кости, сочетающийся с вколоченным переломом хирургической шейки трудна для диагностики. При вправлении возможно разъединение перелома.
Диагностика - рентгенологическое исследование в двух перпендикулярных проекциях.
Лечение
• Наркоз или местная анестезия 30-40 мл 1 % р-ром новокаина после инъекции 1 мл 1% р-ра промедола.
• Вправление вывиха
• Методика Кохера основана на использовании действия рычага. Последовательно воспроизводят движения, совершённые конечностью при возникновении вывиха, но в обратном порядке. Больного
усаживают на стул, помощник удерживает больного полотенцем,
8-образной петлёй, охватывающим повреждённый плечевой сустав
в подмышечной впадине. Хирург приводит согнутую в локтевом суставе руку больного, смещает её вниз вдоль оси плеча, производит наружную ротацию и плавно выводит плечо вперёд и к срединной линии (нередко в этот момент происходит вправление). Последнее движение - забрасывание предплечья на здоровое надплечье с ротацией плеча кнутри.
Способ Джанелидзе. Больной в течение 10-20 мин лежит на боку так, чтобы вывихнутая рука свободно свисала вниз. После расслабления мышц хирург захватывает согнутое в локтевом суставе предплечье и надавливает на него ближе к локтю, сочетая давление с небольшими вращательными движениями в плечевом суставе. При
этом происходит вправление.
• После вправления проводят рентгенологический контроль и фиксируют плечевой сустав гипсовой повязкой Дезо на 4 нед с одновременным назначением физиомеханотерапии (УВЧ, диадинамические токи, затем озокерит, грязевые апплика-ции, массаж, ЛФК). • При невправимых вывихах - оперативное лечение.
См. также. Вывих, Вывих плеча привычный
МСБ. S43.0 Вывих плечевого сустава
Литература Лечение застарелых вывихов плеча. Алейникова АВ.
И.Новгород, 1995
ВЫВИХ ПРЕДПЛЕЧЬЯ
Частота Вывихи предплечья занимают 2 место (18-27%) среди всех
вывихов. 90% случаев - вывих обеих костей предплечья и вывих
лучевой кости кпереди.
Причина: травма - падение на вытянутую руку при переразгибании в локтевом суставе.
Классификация • Вывих обеих костей предплечья (кпереди, кзади,
кнаружи, кнутри, расходящийся вывих) • Вывих лучевой кости (кпе-
реда, кзади, кнаружи) • Вывих локтевой кости.
Клиническая картина. Описан задний вывих предплечья
• Боль • Вынужденное положение - полуразогнутое состояние • Активные движения невозможны • Увеличение в объёме области сустава • Симптом пружинящей фиксации
• Укорочение предплечья при осмотре спереди • Локтевой отросток выступает кзади, расположен выше и кзади от линии
Гютера - линии, соединяющей надмыщелки • В локтевом сгибе пальпируют эпифиз плечевой кости.
Лечение
• Задний вывих предплечья • Наркоз или местная анестезия • Вправление. Больной лежит на спине, рука отведена в плечевом и согнута в локтевом суставе под углом 90°. Обхватывают плечо двумя руками, большими пальцами надавливают на локтевой отросток. Одновременно ассистент тянет предплечье по длине и сгибает его в локтевом суставе • Иммобилизация гипсовой лонгетой (на заднюю поверхность) на 1 нед • ЛФК с первого дня, физиотерапия.
• Передний вывих предплечья • Ассистент тянет предплечье по длине, медленно сгибая в локтевом суставе. Хирург большими пальцами давит на суставной конец плечевой кости, одновременно смещая предплечье в проксимальном направлении. После вправления предплечье -разгибают и фиксируют конечность гипсовой лонгетой на 7-10 сут в положении супинации • При неэффективности консервативного вправления применяют оперативное лечение • При возникновении оссификации (после 2 нед) назначают фонофорез с гидрокортизоном, электрофорез с лидазой, удаляют оссификаты, применяют артродез или артропластику локтевого сустава.
Особенности у детей • 1 место среди всех вывихов у детей • Часто у детей наблюдают переломовывих - переломы Галеацци, Монтед-жиа, подвывих головки лучевой кости • При наружном вывихе костей предплечья в 50% бывает отрыв апофиза внутреннего надмыщел-ка плечевой кости • Вправление неосложнённого вывиха проводят без сгибания или разгибания предплечья.
См. также. Вывих
МКБ • S53.0 Вывих головки лучевой кости • S53.1 Вывих в локтевом суставе неуточнённый
ВЫПАДЕНИЕ ПРЯМОЙ КИШКИ
Выпадение прямой кишки - прогрессирующее заболевание, характеризующееся смещением стенок дистального отдела толстой кишки и выпадением (выворачиванием) их через заднепроходное отверстие. Длительно существующее выпадение приводит к выраженным морфологическим и функциональном изменениями в стенке кишки и её замыкательном аппарате. Частота. 4,2:1 000 населения; у лиц старше 65 лет - 1:100. Преобладающий возраст: у детей - 1 -4 г; у взрослых - 65-70 лет. Преобладающий пол - мужской (5:1 у взрослых, 3:1 у детей). Генетические аспекты. Выпадение влагалища и прямой кишки (176780). Одна из форм синдрома Элерса-Данлд-Русакова. Этиология • Производящие причины • Повышение внутрибрюшного давления: тяжёлый физический труд, затяжные роды, упорные запоры • Дистрофия • Травмы с повреждением подвешивающего или фиксирующего аппарата прямой кишки • Предрасполагающие условия • Уплощение крестцово-копчиковой кривизны • Удлинение сигмовидной кишки и её брыжейки • Увеличение глубины дугласова пространства • Врождённая или приобретенная слабость мышц тазового дна. Патоморфология • Воспалительные изменения в слизистой оболочке прямой кишки • Развитие соединительной ткани в мышечном слое
• Дегенеративные изменения в мышечных и нервных волокнах наружного сфинктера заднего прохода, мышцах, поднимающих задний
проход • Дистрофические изменения нервных клеток и волокон интра-муральной системы.
Клиническая картина
• Выпадение прямой кишки выявляют при натуживании в положении на корточках над лотком или тазом.
• Дети • Появление конгломерата в анальной области цилиндрической или шарообразной формы • Боль • Кровотечение из прямой кишки • Подтекание каловых масс.
• Взрослые • Безболезненное выхождение прямой кишки за пределы заднего прохода • Чувство неполного опорожнения после дефекации • Недержание газов и кала • Зуд и мацерация кожи в области заднего прохода.
Специальные исследования • Ректоромаиоскопия с целью исключения сопутствующих заболеваний • Проктография и рентгенография костей таза и копчика в 2 проекциях • Сфинктерометрия • Исследование микрофлоры прямой кишки. Дифференциальный диагноз • Геморрой • Ректальные полипы.
ЛЕЧЕНИЕ
Оказание первой помощи • Незамедлительное ручное вправление • Медикаментозное устранение диареи или запора. Диета - повышенное содержание растительной клетчатки. Наблюдение диспансерное в течение 1 г, а при имевшейся недостаточности наружного сфинктера заднего прохода - 2 года. Тактика ведения
• Дети • На начальных этапах показано консервативное лечение: нормализация стула, укрепление мышц тазового дна и сфинктера (физиотерапия, ЛФК). Консервативное лечение обычно эффективно • Склерозирующая терапия: инфильтрация околопрямокишечной клетчатки 70° этиловым спиртом • Хирургическое вмешательство: операция Тирха- Терновского - сужение заднепроходного отверстия с помощью нити.
• Взрослые. Показано оперативное лечение • Операции, направленные на сужение заднего прохода и укрепление наружного сфинктера: операция Тирха • Операции, суживающие выход из малого таза и создающие опору для прямой кишки: операция Напалкова • Операции на самой прямой кишке: передняя резекция прямой кишки, операция Делорма • Фиксация прямой кишки: ректопексия по Кюммелю-Зерёнину в модификации НИИ проктологии (г. Москва) • Комбинированные операции: синхронная комбинированная ректопексия со сфинктеролеваторопластикой. Лекарственная терапия • Бальзам Шостаковского (вини-лин) наружно для уменьшения воспалительных явлений
• Вазелиновое масло внутрь для облегчения дефекации
• Витамины группы В.
Осложнения • Ущемление выпавшей прямой кишки с некрозом кишечной стенки • Развитие недостаточности наружного сфинктера заднего прохода • Невправимость выпавшей кишки. Течение и прогноз. В раннем детском возрасте выздоровление пациентов возможно без хирургического вмешательства. Частота рецидивов при большинстве оперативных вмешательств составляет 5-10%.
Синоним. Пролапс прямой кишки См. также Инвагинация кишок, Геморрой МКБ • К62.2 Выпадение заднего прохода • К62.3 Выпадение прямой кишки
ВЫПОТ ПЛЕВРАЛЬНЫЙ
Плевральный выпот - патологическое накопление жидкости в плевральной полости. В норме плевральная жидкость по составу сходна с сывороткой крови, но содержит <1,52% белка; объём её не превышает 10-20 мл. Плевральную жидкость секретируют клетки париетальной плевры; резорбция происходит в кровеносных и лимфатических капиллярах.
• Транссудат возникает при повышенном венозном давлении или сниженном онкотическом давлении плазмы; лёгкие первично интактны.
• Экссудат возникает при повышении проницаемости капилляров в
плевре. Этиология
• Транссудат • Сердечная недостаточность • Гипоальбуминемия, в т.ч. нефротический синдром и цирроз печени • Параасцитический выпот: синдром Мейга, цирроз печени, гипотиреоз, ятрогенный плевральный выпот (ошибочное попадание катетера для инфузий в плевральную полость вместо подключичной вены).
• Экссудат • Новообразования: метастазы в плевру или лимфатические узлы средостения различных опухолей (чаще лёгких и молочной железы), первичные опухолевые поражения плевры (диффузная злокачественная мезотелиома, локализованная фиброзная мезо-телиома), лимфогранулематоз, неходжкенские лимфомы • Инфекции: туберкулёз, микозы (бластомикоз, кокцидиоидомикоз, гистоплазмоз, криптококкоз), парапневмонические плевриты (наиболее часто вызваны Streptococcus pneumoniae, И. influenzae, Staphylococcus aureus, Mycoplasma pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae) • Инфаркт лёгкого (в 80% - экссудат, в остальных случаях - транссудат) • Диффузные заболевания соединительной ткани: ревматоидный артрит, СКВ • Асбестоз • Поддиафрагмальный абсцесс • Травмы • Острый панкреатит • Перфорация желудка • Гипотиреоз • ХПН • Приём ЛС (гидралазин (апрессин], новокаина-мид, изониазид, хлорпромазин [аминазин]) • Синдром Дрёсслера (осложнение ИМ на поздних сроках: плеврит, перикардит, эозинофи-лия, лихорадка).
• Другие виды выпота • Гемоторакс • Хилоторакс (скопление лимфы в плевральной полости): лимфангиоматоз; травма грудного протока; обструкция грудного протока вследствие лимфопролиферативного заболевания, метастатического поражения медиастинальных лимфатических узлов или медиастинального фиброза • Холестериновый выпот - длительно существующие плевриты туберкулёзной, ревматоидной или другой этиологии.
Клиническая картина
• Общие симптомы • Кашель • Ночная потливость • Одышка • Тахипноэ • Ослабление голосового дрожания • Притупление перкуторного звука • Ослабление дыхательных шумов • Шум трения плевры (при незначительном выпоте) • Бронхиальное дыхание над прилежащим к выпоту участком лёгкого • Лихорадка и озноб при эмпиеме, опухолях, диффузных заболеваниях соединительной ткани • Кровохарканье - при опухолях, туберкулёзе, инфаркте лёгкого.
• Клинические особенности при некоторых нозологических формах.
• Туберкулёзный плеврит обычно не сочетается с инфильтративными изменениями в лёгких • Положительная проба Мачту у 90% больных • Лимфоцитоз в плевральной жидкости • Бактериоскопия и бактериологическое исследование плевральной жидкости информативны только в 20%
случаев • В биоптате плевры - неказеозные гранулёмы или скопления микобактерий.
• Параканкрозные плевриты • Неиссякаемый плеврит • Серозно-геморрагический экссудат • Цитологическое
исследование либо биопсия плевры для верификации диагноза • Гипертрофическая остеоартропатия (пальцы в форме барабанных палочек).
• Ревматоидный артрит • Возникает чаще у мужчин • РФ >1:320 • Кристаллы холестерина при медленном
накоплении экссудата.
• Поддиафрагмальный абсцесс • Выпот стерилен • Правосторонняя локализация • Возникновение через несколько недель или месяцев после полостных операций.
• Острый панкреатит • В 60% - левосторонний, в 30% -правосторонний, в 10% - двусторонний • Небольшой объём выпота • Концентрация амилазы в плевральной жидкости выше, чем в плазме • Клеточный состав - преобладание нейтрофилов.
• ХПН - содержание креатинина в плевральной жидкости выше, чем в плазме крови.
Методы исследования
• .Исследование плевральной жидкости
• Концентрация белка более 3 г%, либо отношение белка плевральной жидкости к белку сыворотки крови более 0,5 - признак экссудатов.
• Отношение уровня ЛДГ в плевральной жидкости к ЛДГ в сыворотке крови выше 0,6 - признак экссудата.
• Лейкоциты • Концентрация менее 1,0х109/л типична для транссудата 4 Концентрация более 1,0х109/л в сочетании с преобладанием лимфоцитов характерна для туберкулёза или опухоли • Концентрация более 100,0x109/л наряду с преобладанием полиморфно-ядерных лейкоцитов характерна для эмпиемы плевры.
• Эозинофилы обнаруживают при лекарственных плевритах, туберкулёзе, редко - опухолях.
• Эритроциты - концентрация более 100х109/л свидетельствует в пользу инфаркта лёгкого, травмы, опухоли.
• Содержание глюкозы <3,3 ммоль/л наблюдают при ревматоидном артрите и эмпиеме, редко - при туберкулёзных и парапневмони-ческих выпотах.
• рН <7,2 обычно обнаруживают при эмпиеме плевры.
• Амилаза более 500 ЕД/мл - острый панкреатит или перфорация пищевода с поступлением слюны в плевральную полость.
• Цитологическое исследование мазка по Папаниколау позволяет выявить плевральный карциноматоз.
• Бактериоскопия и бактериологическое исследование для идентификации возбудителя.
• Содержание нейтрального жира >5 г/л и окрашиванием мазка суданом III наблюдают при хилотораксе.
• Обзорная рентгенография органов грудной клетки в прямой проекции позволяет выявить жидкость в количестве не менее 300-500 мл • Верхний край затемнения имеет форму мениска • Смещение средостения в сторону, противоположную выпоту.
• Обзорная рентгенография органов грудной клетки в латеральной проекции - вуалеобразное затемнение поражённого лёгкого по сравнению с непоражённым. Примечание. Осумкованные плевриты рентгенологически идентичны солитарным очаговым образованиям лёгкого, но в отличие от них имеют положительную динамику (фантомные опухоли).
• КТ информативна для обнаружения абсцесса лёгкого, пневмонии или опухоли за тенью плеврального выпота.
• УЗИ грудной клетки позволяет провести дифференциальный диагноз между осумкованными плевритами и очаговыми поражениями лёгкого (плевральная жидкость эхонегативна).
• Биопсия плевры высокоинформативна для верификациии туберкулёзного плеврита.
• Диагностическая торакотомия - при невозможности постановки диагноза по результатам биопсии.
• Фибробронхоскопия - при подозрении на бронхогенную опухоль.
• Проба Мантумя исключения туберкулёзного плеврита.
Лечение
• Тактика ведения • Аспирация выпота (торакоцентез) существенно уменьшает одышку. Во избежание коллапса - объём аспирации не более 1 500 мл • Лечение основного заболевания • Регидратация, введение белковых растворов • Контроль за лечением - рентгенография органов грудной клетки каждые 3 мес до нормализации состояния.
• Эмпиема
• Антибактериальная терапия (внутриплевральное введение антибиотиков нежелательно). До получения результатов бактериологического исследования • Клиндамицин 600 мг в/в 3 р/сут • Бензилпенициллина натриевая соль по 2-10 млн ЕД/сут в/в в сочетании с метронидазолом по 500-700 мг 4 р/сут.
• Дренаж плевральной полости • При небольших скоплениях гноя - 1-2 аспирации ежедневно • Торакостомический трубчатый сифонный дренаж - лечение выбора при больших объёмах гнойного выпота или его высокой вязкости • Открытое дренирование после резекции ребра проводят на протяжении нескольких недель или месяцев при наличии густого фибринозного экссудата или плевральных корок.
• Хирургическое лечение • Декортикация при осумкованной эмпиеме или сдавлении лёгкого плевральными швартами. Сроки выполнения: первые 3-6 нед болезни • Иссечение бронхоплеврального свища.
• Злокачественный плевральный выпот
• Лечение первичного злокачественного новообразования.
• Торакоцентез, реже - дренаж плевральной полости через трубку.
• Химический плевродез при повторных скоплениях экссудата после пункций • Доксициклин 500 мг или блеомицин 60 ЕД внутриплеврально • Противоопухолевые препараты для облитерации плевральной полости не рекомендованы.
• Хилоторакс • Лучевая терапия при злокачественном хилотораксе • Ушивание грудного протока при травматическом хилотораксе.
• Гемоторакс (см. Гемоторакс)
Осложнения • Хроническая эмпиема • Бронхоплевральный свищ
• Сепсис • Пневмоторакс при негерметичности системыплевроцентеза.
См. также Гемоторакс, Пневмоторакс
МКБ • J90 Плевральный выпот, не классифицированный в других рубриках • J91 • Плевральный выпот при состояниях, классифицированный в других рубриках