ЗАБОЛЕВАНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ОРГАНОВ МАЛОГО ТАЗА
Воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ) -инфекции верхнего отдела женской половой системы. К ВЗОМТ относят • Эндометрит • Сальпингит • Оофорит • Миометрит
• Пельвиоперитонит.
Частота • 1-2% сексуально активных женщин • В России ежегодно более чем у половины женщин, обращающихся в женские консультации, диагностируют ВЗОМТ; 50% из них необходимо лечение в стационаре. Преобладающий возраст - 16-25 лет. Этиология • Заболевания, передающиеся половым путём • Внутри-маточные средства (ВМС) • ВЗОМТ - полимикробные инфекции
• Neisseria gonorrhoeae • Chlamydia trachomatis • Эндогенные аэробные бактерии: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Streptococcus • Эндогенные анаэробные бактерии: Bacteroides, Peptostreptococcus, Peptococcus • Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum • Actinomyces israelii • Гранулематозный сальпингит • Туберкулёзный сальпингит - 10-11 % пациенток с ВЗОМТ • Лепрозный сальпингит
• Актиномикоз развивается вторично после острого аппендицита, заболеваний ЖКТ или применения ВМС • Сальпингит, обусловленный наличием инородного тела (применение гидрофобного контрастного вещества для гистеросальпингографии; введение во влагалище крахмала, талька, минерального масла) • Негранулематозный сальпингит возникает вторично на фоне любой другой бактериальной инфекции брюшной полости: острый аппендицит, дивертикулит, болезнь Крона, холецистит.
Патогенез • ВЗОМТ обычно предшествует колонизация влагалища и шейки матки условно-патогенной флорой • Бессимптомное носительство может продолжаться месяцы и годы • Под действием провоцирующего фактора бактерии проникают через полость матки в просвет маточных труб • Процесс обычно двусторонний. Провоцирующие факторы • Менструация. Кровь и отторгнутый эндометрий - хорошая питательная среда. 60% случаев острых ВЗОМТ начинается сразу после менструации • Половой акт. Сокращения миометрия способствуют развитию восходящей инфекции • Ят-рогенные причины (медицинский аборт, расширение шеечного канала и кюретаж, введение ВМС, гистеросальпингография, введение в полость матки радиоактивных веществ с лечебными целями). Патоморфология • Эндосальпингит • Гиперемия, отёк, расстройства микроциркуляции с последующим разрушением клеток слизистой оболочки маточных труб и их бахромок бактериальными токсинами • Процесс обычно двусторонний, хотя возможно поражение маточной трубы только с одной стороны • Воспаление распространяется на мышечную и серозную оболочку • Возможны проникновение инфекции в брюшную полость через абдоминальный конец маточной трубы и поражение покровного эпителия яичников и прилегающей брюшины
• Оофорит • Развитие процесса на поверхности яичников • Последующее инфицирование зернистых оболочек фолликулов с образованием микроабсцессов внутри яичников • Пельвиоперитонит развивается при распространении инфекционного процесса по всей брюшной полости либо прямым, либо лимфогенным путём • Перигепатит со спайками в правом верхнем квадранте живота (синдром Фитц Хъю-Кёртиса)
• Туберкулёзное поражение • Макроскопически: маточная труба в виде кисета, увеличена, расширена, маточный конец закрыт, бахромки отёчны и увеличены • Микроскопически: эпителиоидная реакция в туберкулёзных бугорках, продуктивное воспаление с наличием гигантских клеток, рубцевание • Лепра: гигантские клетки Лангерханса, эпителиоидные клетки • Актиномикоз • Макроскопически: воспаление, некроз придатков • Микроскопически: актиномикозные серные гранулы, радиальные булавовидные нити с утолщением на конце (ак-тиномицеты), инфильтрация моноцитами, гигантские клетки • Шис-тосомоз • Макроскопически: неспецифическое воспаление труб, яич-
ников • Микроскопически: гранулематозные образования, гигантские клетки.
Клиническая картина
• Симптомы ВЗОМТ относительно неспецифичны, что часто приводит к ошибкам в диагностике.
• Симптомы часто обостряются во время или сразу после менструации • Боль в нижней части живота • Боль в области придатков • Лихорадка • Тошнота и рвота • Дизурия • Выделения из влагалища с неприятным запахом • Опухолевид-ные образования в области придатков матки.
• При туберкулёзном сальпингите • В анамнезе лёгочный туберкулёз • Случаи туберкулёза в семье • Неинтенсивные боли в нижней части живота • Бесплодие • Аменорея • Уплотнения в околошеечной, околовлагалищной и околоматочной областях.
Лабораторные исследования • У 50% женщин с острым ВЗОМТ количество лейкоцитов превышает 10х109/л • СОЭ повышена у 75% женщин с подтверждённым диагнозом ВЗОМТ. Специальные исследования • Окраска мазка шеечной слизи по Грому • При торпидном или хроническом течении заболевания прибегают к провокации с последующим взятием мазков из всех предполагаемых очагов через 24, 48 и 72 ч (см. Инфекция гонококковая)
• УЗИ помогает в диагностике объёмных образований придатков, нормальной или эктопической беременности • Определение концентрации р-субъединицы хорионического гонадотропина помогает исключить эктопическую беременность (низкое содержание в ранние сроки) • Кульдоцентез • Лапароскопия.
Дифференциальный диагноз • Эктопическая беременность • Разрыв кисты яичника • Острый аппендицит • Эндометриоз • Воспалительные заболевания кишечника • Некроз фибромиомы • Спонтанный аборт • Дивертикулит.
ЛЕЧЕНИЕ
Показания к госпитализации • Сомнения в диагнозе • Необходимость исключения острой хирургической патологии • Тяжёлое состояние больной (рвота, дегидратация, гипертермия или признаки перитонита) • Беременность • Неэффективность амбулаторного лечения.
Амбулаторное лечение. Антибактериальная терапия с учётом чувствительности микрофлоры. Наиболее часто применяют следующие препараты: • Бензилпенициллина натриевая соль 4800000 ЕД в/и двукратно • Ампициллин 3.5 r/сут в/м • Про-бенецид по 1 г внутрь, затем ампициллин или тетрациклин по 500 мг 4 р/сут внутрь в течение 7 дней. Стационарное лечение
• На начальных этапах - консервативная терапия.
• Антибиотики в высоких дозах • Доксициклина гидрохлорид по 100 мг в/в капельно 2 р/сут • Цефокситин по 2 г в/в 4 р/сут • Клиндамицин по 600мг в/в капельно 4 р/сут • Гентамицин 2,0мг/кг/сут в/в • Метронидазол - 1,0 г в/в 2 р/сут.
• При клиническом улучшении - поддерживающая терапия гентамицином (1,5 мг/кг в/в 3 р/сут).
• Лечение продолжают до исчезновения симптомов (около 7-14 дней).
• Критерий излеченности гонореи - отсутствие гонококков в мазках после проведения комплексной провокации в течение 3 менструальных циклов.
• Лечение туберкулёзного сальпингита - см. Туберкулёз.
• Хирургическое лечение показано при неэффективности ан-тибиотикотерапии в течение 48-72 ч • Кольпотомия с последующим дренированием тазовых абсцессов • Лапаротомия с односторонней сальпингоофорэктомией, тотальной абдоминальной гистерэктомией, двусторонней сальпингоофорэктомией и дренированием полости малого таза.
Осложнения возникают у 25% женщин с острой формой ВЗОМТ • Гидросальпинкс • Пиосальпинкс • Частичная непроходимость маточных труб • Полная непроходимость маточных труб и бесплодие • Эктопическая беременность • Околотрубные и периовариальные спайки
• Трубно-яичниковые абсцессы • Разрывы абсцессов, приводящие к перитониту и сепсису.
Прогноз • Смертность низкая • В запущенных случаях может развиться септический шок с летальным исходом • При туберкулёзе прогноз благоприятный, но очень часто наступает бесплодие. Профилактика • Пероральные контрацептивы предохраняют от ВЗОМТ по следующим причинам: • Уменьшение кровопотери при менструации • Изменение характеристики слизи шейки матки, препятствующее проникновению бактерий • Барьерные методы контрацепции (диафрагма, презерватив, губка) • Спермициды обладают бактерицидным действием • ВМС повышают риск развития ВЗОМТ (5,21 случая на 100 женщин в год).
Сокращение • ВЗОМТ - воспалительное заболевание органов малого таза.
См. также Инфекция гонококковая, Туберкулёз МКБ. N70-N77 Воспалительные болезни женских тазовых органов
ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
Злокачественные заболевания кожи составляют около 25% раковых заболеваний; в 90% случаев рак кожи возникает на голове или шее.
Базальноклеточные и плоскоклеточные карциномы
Базалиому обнаруживают в 60% случаев рака кожи, а плоскоклеточную карциному - в 30%.
• Клиническая картина • Рак кожи растёт медленно, характерно появление язв • Метастазы в лимфатические узлы не типичны.
• Лечение. Применяют удаление с помощью электроножа, крио-хирургию, иссечение, операцию по методу Моза, лучевую терапию и 5-фторурацил местно • Хирургическое иссечение показано при плоскоклеточной карциноме • Базалиомы области носогубных складок, медиального и латерального углов глазной щели и позадиушной зоны особенно агрессивны. Они могут прорастать глубоко и поэтому требуют расширенной резекции.
Злокачественная меланома
• Эпидемиология • Злокачественная меланома составляет 1 % всех случаев рака • В 20-30% случаев локализация мела-ном - голова и шея.
• Этиология • Инсоляция и наследственная отягощённость • Меланомы могут возникать из пограничного невуса.
• Лечение - широкое иссечение меланомы • При поражении лимфатических узлов проводят радикальную шейную лимфаденэктомию (операция Крайла) • Лучевую терапию используют в качестве паллиативного метода лечения рецидивов • Химиотерапию, в первую очередь дакарбазином, применяют при диссеминированных меланомах.
• Прогноз • Зависит от глубины поражения • При стадии Т, 5-летняя выживаемость составляет 90%, при Т4 - 10% • При неувеличенных лимфатических узлах (N0) 5-летняя выживаемость - 90%, при поражении N, и N3 - 10% • Прогноз крайне неблагоприятный при меланомах слизистых оболочек.
МКБ • С43 Злокачественная меланома кожи • С44 Другие злокачественные новообразования кожи; МКБ-О • М805-М808 Плоскоклеточные новообразования • М809-М8Н Базальноклеточные новообразования
См. также Опухоль, лучевая терапия; Опухоль, маркёры; Опухоль, методы лечения; Опухоль, стадии, Карцинома кожи базально-клеточная, Карцинома кожи плоскоклеточная, Меланома злокачественная. Литература. Опухоли кожи. Ажигалинов НА. Алма-Ата: Катар, 1991
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЁГКИХ ХРОНИЧЕСКИЕ ОБСТРУКТИВНЫЕ
Хронические обструктивные заболевания лёгких (ХОЗЛ) -хроническая патология с прогрессирующей обструкцией дыхательных путей и развитием лёгочной гипертёнзии. Термин объединяет хронический обструктивный бронхит и эмфизему.
• Хронический бронхит проявляется увеличенной секрецией слизи и рецидивирующим продуктивным кашлем на протяжении 3 мес в течение последних двух лет.
• Эмфизема проявляется деструкцией стенок альвеол • Цент-рилобулярная эмфизема возникает в центре дольки и отделена от периферии ацинуса его перегородками и сосудами, при слиянии очагов эмфиземы образуются буллёзные кисты • Панлобулярная эмфизема (связанная с хроническим бронхитом и дефицитом 0,-антитрипсина) обусловлена резким расширением альвеолярных ходов.
Частота. 1849,2 случаев на 100000 населения старше 18 лет; 548,8 случаев - 15-17 лет; 307,7 случаев - до 14 лет. Преобладающий возраст - старше 40 лет. Преобладающий пол - мужской.
Этиология и факторы риска • Курение (в т.ч. пассивное у детей) угнетает функцию альвеолярных макрофагов, разрушает лёгочный сурфактант, замедляет транспорт слизи, усиливает выброс лизосом-ных ферментов • Неблагоприятные воздействия окружающей среды (вт.ч. профессиональные) • Недостаточностьа,-антитрипсина, вероятно, повышает чувствительность лёгочной ткани к аутолизу собственными протеазами и приводит к прогрессированию эмфиземы, максимально выраженной в базальных отделах лёгких • Частые вирусные инфекции • Злоупотребление алкоголем. Генетические аспекты. Эмфизема вследствие недостаточности:
• а,-антитрипсина (* 107400, мутации генов PI, AAT, 14q32.1, R) -цирроз печени, отсутствие а(-глобулинового пика при электрофорезе белков сыворотки крови, незначительное количество а,-антитрипси-на сыворотки и панлобулярная (охватывающая все отделы) эмфизема, более выраженная в базальных отделах лёгких • Недостаточность а2-макроглобулина. ("103950, 12р13.3-р12.3,R) Клинически: хронические заболевания лёгких. Лабораторно: недостаточность сывороточного а2-макроглобулина. Патогенез
• Бронхитический компонент • На ранней стадии в мелких бронхах (диаметр <2 мм) обнаруживают бактериальное обсеменение, воспаление, закупорку слизью, перибронхиолярный фиброз и облитерацию • При сформировавшейся патологии - гиперплазия слизистых желез, серозное воспаление и отёк; бронхоспазм и закупорка дыхательных путей секретом приводят к бронхиальной обструкции.
• Эмфизематозный компонент • Разрушение альвеолярных стенок и поддерживающих структур ведёт к образованию значительно расширенных воздушных пространств • Повышение воздушности ткани лёгких приводит к сужению дыхательных путей при динамическом спадении во время выдоха (экспираторный коллапс бронхов) • Разрушение альвеолярно-капиллярной мембраны снижает диффузионную способность лёгких.
Клиническая картина
• Выделяют два классических типа ХОЗЛ, имеющих различные названия. Эмфизематозных больных с одышкой (ХОЗЛ типа А) относят крозовым пыхтелкам, бронхитичных пациентов с характерным кашлем (ХОЗЛ типа Б) - к синим отёчникам.
• Розовые пыхтелки страдают преимущественно эмфиземой с медленно прогрессирующим течением, чаще после 60 лет • Снижение массы тела • Прогрессирующая одышка при нагрузке • Продуктивный кашель • Аускультация: ослабленное дыхание, единичные хрипы • Гипоксемия и гиперкапния выражены умеренно • Диффузионная способность лёгких снижена • Показатели ФВД мало улучшаются после ингаляции бронходилататоров.
• Синие отёчники страдают преимущественно хроническим бронхитом • Продуктивный кашель • Эпизодическая одышка • Увеличение массы тела в молодом возрасте • Аускультация: сухие хрипы • Нередко развивается лёгочное сердце с признаками правожелудочковой недостаточности • Тяжёлая гипоксемия и гиперкапния как результат утомления дыхательных мышц или снижения центральной стимуляции дыхания • Полицитемия • Улучшение показателей ФВД после ингаляции бронходилататоров • Диффузионная способность лёгких страдает незначительно.
• Чаще наблюдают смешанные варианты, сочетающие признаки розовых пыхтелок и синих отёчников.
Лабораторные исследования • Гиперкапния • Гипоксемия • Полицитемия • Снижение содержания a1-антитрипсина в сыворотке и отсутствие а,-глобулинового пика при электрофорезе белков сыворотки • Бактериологическое исследование мокроты позволяет выявить возбудителя хронического бронхита.
Специальные исследования • Рентгенография органов грудной клетки при хроническом бронхите позволяет выявить усиление брон-холёгочного рисунка и кардиомегалию, при эмфиземе - сердце нормальных размеров, повышенная воздушность лёгочной ткани, уплощение диафрагмы и буллёзные изменения • Исследование ФВД • Уменьшение объёма форсированного выдоха за 1 с (ОФВ,) с сопутствующим уменьшением индекса Тиффно • Минимальная динамика параметров (менее чем на 15% от исходных) после введения бронходилататоров • Форсированная жизненная ёмкость лёгких в пределах нормы или снижена • Общая ёмкость лёгких в пределах нормы или увеличена • Увеличение остаточного объёма лёгких • Диффузионная способность в пределах нормы или снижена.
Заболевания, влияющие на результаты исследований • Ожирение • Первичная лёгочная гипертёнзия • Острые инфекции • ТЭЛА
• Синдром ночного апноэ • Хроническая сердечная недостаточность. Дифференциальный диагноз • Острый бронхит • Бронхиальная астма • Бронхоэктазы • Бронхогенный рак • ТЭЛА • Синдром ночного апноэ • Хронический синусит.
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • Прекращение курения • Активное лечение инфекций • Купирование бронхоспазма • Физические уп-
ражнения, направленные на повышение толерантности к физической нагрузке и тренировку дыхательной мускулатуры
• Постуральный дренаж (при сопутствующих бронхоэктазах)
• При развитии лёгочного сердца - оксигенотерапия • Адекватная гидратация. Лекарственная терапия
• Бронходилататоры • Антихолинергические ЛС: атровент (ип-ратропиум бромид) в ингаляциях по 20 мкг 3-4р/сут • В2-Адреномиметики: сальбутамол, тербуталин по 1-2 ингаляции 4-6 р/сут или длительно действующие препараты (салметерол) по 1-2 ингаляции 2 р/сут • Комбинация ипрат-ропиума бромида и фенотерола - беродуал по 1-2 ингаляции 3 р/сут • Ксантины, например теофиллин по 100-200 мг 2-4 р/сут, эуфиллин по 150мг 1-3 р/сут, теопэк по 150-300 мг 1-2 р/сут.
• Целесообразность применения глюкокортикоидов находится под вопросом. Возможно их назначение при течении заболевания, пограничном с бронхиальной астмой (эозинофилия в крови или мокроте). Предпочтителен ингаляционный путь введения (беклометазон, триамцинолона ацетонид).
• Отхаркивающие и муколитические средства дают слабый положительный эффект при ХОЗЛ • Калия йодид 1-3% р-р по 1 ст.л. 5-6 р/сут, бромгексин по 24-80 мг/сут в 3 приёма, амброксол по 30 мг 2-3 р/сут, ацетилцистеин по 200 мг 3 р/сут • Трипсин и другие протеолитические ферменты показаны при гнойном бронхите или бронхоэктазах при проведении лечебной бронхоскопии • Ингаляции 1-4% р-ра натрия гидрокарбоната 2 р/сут, длительность ингаляции -20-30 мин.
• Антибактериальная терапия - при гнойном характере мокроты.
• Кислород - только при рO2 <55 мм рт.ст. в покое.
• суАнтитрипсин - при его недостаточности. Противопоказания. Антихолинергические средства - при закрытоугольной глаукоме, гипертрофии предстательной железы, обструкции шейки мочевого пузыря.
Меры предосторожности • Дозу адреномиметиков следует снизить при заболеваниях ССС, гипертиреозе, сахарном диабете или судорожных состояниях • При применении препаратов, содержащих теофиллин, рекомендовано периодически определять его концентрацию в сыворотке крови (терапевтическая концентрация - 10-20 мкг/мл)
• При нарушении функций почек или печени, хронической сердечной недостаточности, а также у пациентов старше 55 лет дозу теофилли-на необходимо снизить • Следует учесть, что глюкокортикоиды снижают сопротивляемость к инфекции, особенно грибковой. При применении глюкокортикоидов необходимо своевременно выявлять побочные эффекты.
Лекарственное взаимодействие • Циметидин, ранитидин, ципроф-локсацин и эритромицин уменьшают клиренс теофиллина, повышая его содержание в крови. Рифампин и курение ускоряют метаболизм теофиллина в печени • а- и В1-адреномиметики, симпатомиметики, ингибиторы МАО усиливают действие В2-адреномиметиков.
Хирургическое лечение • Резекция крупных ограниченных булл лёгкого • Трансплантация лёгких - при неэффективности консервативных мероприятий.
Профилактика - отказ от курения.
Осложнения • Частые инфекции • Лёгочное сердце • Вторичная по-
лицитемия • Острая или хроническая дыхательная недостаточность
• Лёгочная гипертёнзия.
Течение и прогноз • Определяющие факторы - возраст больного и ОФВ, после применения бронходилататоров. Молодые больные с ОФВ( более 50% имеют хороший прогноз • Дополнительное применение кислорода увеличивает выживаемость • Неблагоприятные прогностические признаки - неполноценное питание, лёгочное сердце, гиперкапния и тахикардия.
Возрастные особенности • Дети: риск развития ХОЗЛ выше при частых повторных респираторных заболеваниях • Пожилые: риск заболевания в 1,2-2,3 раза выше, чем у молодых.
См. также Астма бронхиальная, Бронхит острый, Бронхиолит, Пневмония бактериальная, Бронхоэктазы, Сердце лёгочное хроническое Сокращения • ХОЗЛ - хронические обструктивные заболевания лёгких • ОФВ, - объём форсированного выдоха за первую секунду МКБ • J43 Эмфизема • J44 Другая хроническая обструктивная лёгочная болезнь
Литература • 34: 96-101 • Рачинский СВ и др. Альвеолиты и обструктивные бронхиты у детей: метод. М.: Мед. газета, 1996
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОСЛЕРОДОВЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
Послеродовая инфекция - любая инфекция родовых путей в послеродовом периоде, сопровождаемая повышением температуры тела до 38 °С и выше (по крайней мере в течение 2 из первых 10 сут после родов, за исключением первых 24 ч). Многократные влагалищные исследования при разрыве плодных оболочек - главная причина послеродовых инфекций. • Инфекции органов малого таза чаще вызывают Staphylococcus pyogenes, р-гемолитические стрептококки группы А и D, анаэробные стрептококки, некоторые серотипы кишечной палочки, а также Clostridiumperfringensnna А после абортов. Различают несколько этапов развития ВЗОТ • Первый этап -инфекция ограничена областью родовой раны: послеродовой эндометрит, послеродовая язва • Второй этап - инфекция распространяется за пределы родовой раны, но локализована: метрит, параметрит, отграниченный тромбофлебит (мет-рофлебит, тазовый тромбофлебит, тромбофлебит нижних конечностей), аднексит, пельвиоперитонит • Третий этап -дальнейшее распространение инфекции: разлитой послеродовой перитонит, инфекционно-токсический шок, прогрессирующий тромбофлебит • Четвёртый этап - генерализация инфекции: сепсис без метастазов, сепсис с метастазами.
Послеродовая язва образуется в результате инфицирова-ния ран (трещины, разрывы), возникших во время родов на промежности, во влагалище, на шейке матки • Раневая поверхность покрыта грязно-серым или серо-жёлтым налётом, с трудом снимающимся с подлежащей ткани. Рана легко кровоточит, ткань вокруг неё отёчна и гиперемирована. Как правило, общее состояние удовлетворительное; жалобы на боль и жжение в области вульвы • Лихорадочная стадия длится 4-5 дней, налёт постепенно отторгается, и рана очищается. Эпителизация заканчивается к 10-12 дню • Лечение. Повязка с гипертоническим р-ром NaCl и антибиотиками. Если есть швы, их необходимо снять.
Послеродовой эндометрит (родовая лихорадка) - самая частая форма послеродовой инфекции. В первую очередь, в процесс вовлекаются эндометрий и прилегающий миометрий
• Клинические симптомы появляются на 3-4 сут после родов: повышение температуры тела до 38-39 "С, тахикардия, озноб. Местные признаки: субинволюция матки, болезненность при пальпации; лохии становятся мутными, кровянисто-гнойными, иногда со зловонным запахом. Нередко наблюдают задержку выделений - лохиометра; канал шейки матки бывает заполнен сгустками. Состояние сопровождается выраженной интоксикацией и болезненными вторичными схватками. Продолжительность заболевания - 8-10 дней • Лечение: анти-биотикотерапия, десенсибилизирующие средства и витамины.
Послеродовой метрит развивается одновременно с эндометритам или как его осложнение не ранее 7 дня после родов
• Клиника. Заболевание начинается с озноба и повышения температуры тела до 39-40 °С. Матка сокращается плохо, при влагалищном исследовании шейка матки пропускает палец даже через 9 дней после родов. При пальпации матка болезненна. Выделения сначала необильные, тёмно-красного цвета с примесью большого количества гноя, часто с запахом; затем лохии становятся серозно-гнойными. Продолжительность заболевания составляет 3-4 нед • Лечение, как при послеродовом эндометрите.
Послеродовой параметрит -- воспаление ретроперитоне-альной фиброзно-жировой клетчатки малого таза.
• Пути распространения возбудителя • Лимфогенный • Гематогенный (при тазовом тромбофлебите).
• Клиника • Заболевание начинается на 10-12 сут после родов с озноба и повышения температуры тела до 39 °С, реже -до 40 °С. Родильница жалуется на тупую тянущую боль в нижней части живота; при раздражении брюшины боль может быть интенсивной • Местные симптомы сначала выражены слабо: при влагалищном исследовании определяют пастозность в области воспаления. Спустя 2-3 дня отчётливо пальпируют инфильтрат тестоватой, а затем плотной консистенции, умеренно болезненный, неподвижный, обычно располагающийся между боковой поверхностью матки и стенкой таза. Боковой свод влагалища уплощен, слизистая неподвижна. При одностороннем параметрите матка смещается в противоположную сторону, при двустороннем - вверх и кпереди • Инфильтрат может выходить за пределы пара-метрия. При распространении кпереди его пальпируют над паховой связкой, при перкуссии передневерхних остей подвздошных костей определяют приглушение (симптом Геншера}. При переходе воспаления на околопузырную клетчатку инфильтрат может распространяться по задней поверхности передней брюшной стенки к пупку (брюшная стенка производит впечатление накрахмаленной манишки). Из верхнего отдела параметрия инфильтрат может распространиться до почек.
• Лихорадка держится 1-2 нед, инфильтрат постепенно рассасывается. Сравнительно редко инфильтрат нагнаивается, температура тела становится ремиттирующей, появляются приступы озноба.
• Лечение: антибиотикотерапия с учётом чувствительности возбудителя; при абсцедировании показано вскрытие гнойника.
Послеродовой пельвиоперитонит - воспаление брюшины, ограниченное полостью таза. В острой стадии заболевания
образуется серозный или серозно-фибринозный выпот; на 3-4 день он становится гнойным. Фибринозные наложения спаивают сальник и петли кишок с тазовыми органами, ограничивая гнойный очаг • Клиника. В отличие от разлитого острого послеродового перитонита, при пельвиоперитоните преобладают местные симптомы. Начало заболевания напоминает клинику разлитого перитонита: возникает остро, сопровождается лихорадкой, ознобом, резкими болями в нижней части живота, тошнотой, рвотой, вздутием и напряжением живота; симптом Щёткина-Блюмберга положителен. Спустя 1-2 дня общее состояние улучшается, вздутие живота ограничивается нижней половиной, на передней брюшной стенке на границе между воспалённой и здоровой частями брюшной полости определяют поперечную борозду. При влагалищном исследовании в первые дни заболевания отмечают только плотность и болезненность заднего свода влагалища; затем позади матки появляется выпот, выпячивающий задний свод в виде купола и имеющий сначала тестоватую, затем плотноэластичес-кую консистенцию. Выпот смещает матку кпереди и вверх. Заболевание длится до 1 -2 мес • Лечение - антибиотики широкого спектра действия, инфузионная и десенсибилизирующая терапия. При нагноении экссудата производят кольпотомию.
Послеродовой тромбофлебит возникает в результате распространения послеродовой инфекции по тазовым венам. Состояние больных обычно удовлетворительное, температура тела -37-38,5 °С, тахикардия. В крови умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, небольшое повышение СОЭ. Воспалённая вена напряжена, при пальпации болезненна, кожа над ней гиперемирована • Метротромбофлебит протекает с тахикардией, субинволюцией матки, длительными обильными кровянистыми выделениями. При влагалищном исследовании выявляют характерные извитые тяжи на поверхности матки • Тромбофлебит вен таза развивается не ранее конца 2 нед послеродового периода. При влагалищном исследовании выявляют плохо сократившуюся матку, поражённые вены прощупывают в основании широких связок матки и на боковой стенке таза в виде болезненных плотных и извитых тяжей. Труднее выявить поражение вен яичникового сплетения. При влагалищном исследовании выявляют небольшой инфильтрат, напоминающий воспалительно изменённые придатки. При тромбофлебите яичникового сплетения высока вероятность тромбоза и тромбоэмболии • Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей чаще развивается на 2-3 нед после родов • Заболевание обычно начинается с появления острой боли в ноге, озноба и лихорадки. Через 1-2 дня появляется отёк. Отмечают похолодание ноги, ощущение ползания мурашек • При под-вздошно-бедренном тромбофлебите возникает расширение подкожных вен в паховой и подвздошной областях, на передней и боковых поверхностях брюшной стенки. При пальпации определяют болезненный инфильтрат в подвздошной области; как правило, отмечают болезненность в верхней трети бедра по ходу сосудисто-нервного пучка. При поражении наружной подвздошной и подчревной вен наблюдают отёк в области нижней части живота и поясницы, нередко отёк половых губ. При тромбофлебите бедренной вены первые симптомы -сглаживание паховой складки, болезненность при пальпации области бедренного треугольника, прощупывание в глубине
его утолщённых сосудов, расширение подкожных вен на бедре. Нередко отмечают отёчность голени, болезненность в области икроножных мышц. Продолжительность заболевания -4-6 нед. Лихорадка длится от нескольких дней до 2-3 нед
• Лечение • Постельный режим с приподнятым положением поражённой конечности • Бинтование ноги эластичным бинтом • Антибиотики широкого спектра действия • Десенсибилизирующие средства • Спазмолитики • Гепарин в сочетании с неодикумарином или фенилином под контролем показателей свёртывающей системы крови • В начальной стадии тромбофлебита (первые 24 ч после образования тромба) - фибри-нолизин и гепарин в/в капельно • После перенесённого тромбофлебита рекомендовано бинтование ног эластичным бинтом.
Прогрессирующий тромбофлебит. Процесс не ограничивается локальным воспалением венозной стенки и образованием тромба, а распространяется по ходу вены. При отрыве тромба возникают эмболия лёгочной артерии и инфаркт лёгкого • Клиника. При эмболии ветви лёгочной артерии развиваются резкий рефлекторный спазм других её ветвей и спазм бронхов; формируется острая сердечно-сосудистая недостаточность. При эмболии крупных ветвей лёгочной артерии появляются резкая слабость и бледность, снижается АД, возникают тахикардия и боли в грудной клетке. Симптомы эмболии небольших ветвей включают одышку, боль при дыхании, тахикардию. При инфаркте лёгкого появляется характерная клиника: боль при дыхании, притупление перкуторного звука, ослабление дыхания с бронхиальным оттенком, мелкопузырчатые влажные хрипы по периферии инфаркта, повышение температуры тела, лейкоцитоз • Лечение • Немедленное внутривенное введение морфина и спазмолитиков • Ингаляция кислорода • Фибринолизин и гепарин в/в капельно, затем - гепарин и антикоагулянты непрямого действия • При эмболии главных стволов лёгочной артерии необходимо немедленное оперативное вмешательство.
Разлитой послеродовой перитонит чаще (более 90% случаев) возникает как осложнение кесарева сечения, реже может быть обусловлен обострением воспаления придатков матки или развитием септикопиемии. Факторы риска: острые и хронические инфекционные заболевания во время беременности, длительный безводный промежуток (более 12 ч), многократные влагалищные исследования во время родов, септический эндометрит.
• Этиология. Наиболее частые возбудители - кишечная палочка и смешанная грамотрицательная флора, реже - стафилококк.
• Патогенез. В течении перитонита различают три фазы: • Первая фаза (начальная, фаза защиты). В брюшной полости образуется экссудат сначала серозно-фибринозного, затем фибринозно-гнойно-го или гнойно-геморрагического характера. Возникают нарушения микроциркуляции: сначала появляется спазм сосудов брюшины, затем - их расширение, переполнение кровью, развитие застойных явлений. Экссудация жидкости в брюшную полость усиливается. Выпавший из экссудата фибрин препятствует всасыванию жидкости брюшиной, плотно прилипая к серозным поверхностям и склеивая их между собой. Возникает выраженная гиповолемия. Потеря ионов натрия и калия - причина атонии кишечника • Вторая фаза (токсическая). Развиваются выраженные гемодинамические нарушения, нарушения микроциркуляции, функции почек и печени, прогрессирующая гипоксия и нарушение всех видов обмена веществ.
Гемодинамические нарушения приводят к резкому расширению сосудов брюшной полости и депонированию в них значительного объёма крови. Развивается полный парез кишечника. Непрерывная рвота усиливает обезвоживание организма. В результате нарастающей интоксикации и нарушений микроциркуляции развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах. Прогрессируют ацидоз и тканевая гипоксия • Третья фаза (терминальная) сопровождается гиповолемическим шоком, септическим шоком, нарушениями сердечной деятельности, приводящими к смерти больной.
• Клиника. Боль в животе, тошнота, рвота, метеоризм, прогрессирующий парез кишечника, сухость языка. Напряжение мышц передней брюшной стенки и симптом Щёткина-Блюмберга могут быть выражены недостаточно чётко. При аускультации не слышно шумов кишечной перистальтики (симптом гробовой тишины). В брюшной полости перкутор-но выявляют свободную жидкость, положителен симптом флюктуации. Температура тела высокая, реже субфебрильная, пульс учащён, АД снижено.
• Лечение хирургическое в сочетании с интенсивной консервативной терапией: антибиотики, дезинтоксикационные средства (полиглюкин, гемодез и др.), коррекция кислотно-щелочного состояния и водно-электролитного баланса. Инфекционно-токсический шок - тяжёлое состояние, возникающее вследствие токсемии. Развиваются артериальная гипотёнзия, олигурия, тахикардия, тахипноэ, лихорадка, нарушения микроциркуляции вследствие диффузного повреждения клеток и тканей токсинами.
• Этиология. Основные поражения вызваны эндотоксином (термостабильный липополисахаридный компонент клеточной стенки микроорганизмов). Реже причиной становятся токсины грамположительных бактерий, вирусы и дрожжеподобные грибы.
• Лечение
• Этиотропная терапия • Антибиотики (предпочтительнее назначение бактериостатических препаратов, т.к. применение бактерицидных препаратов может вызвать ухудшение состояния больного вследствие нарастания эндотоксемии) • Введение антистафилококковых плазмы и у-глобулина (при стафилококковой инфекции) или свежезамороженной плазмы (при неидентифицированном возбудителе).
• Патогенетическая терапия • Устранение гиповолемии введением объёмозамещающих р-ров • Улучшение микроцйр-куляции введением реополиглюкина • Для поддержания тонуса сосудов - дофамин • Для снятия интоксикации гемодез • При необходимости - диуретики • Мнения о целесообразности назначения высоких доз глюкокортикоидов противоречивы (в отечественной практике применение гормонов во время сепсиса рекомендовано всем больным с шоком) • Сердечные гликозиды - по показаниям • В настоящее время исследуют возможность и перспективы пассивной иммунотерапии (моноклональные AT против липо-полисахаридов).
Сепсис - угрожающее жизни размножение бактерий в сосудистом русле. Различают сепсис без метастазов (септицемия) и с метастазами (септикопиемия).
• Септицемия - острое системное заболевание, протекающее с бактериемией и выраженной интоксикацией. Нередко начинается на 2-3 день после родов. Клиника: лихорадка, тяжёлое общее состояние, тахикардия, кожа землистого или
серовато-жёлтого оттенка; язык сухой, обложен: живот вздут. В разгар заболевания может наступить коллапс. Грозное осложнение сепсиса - острая недостаточность коры надпочечников.
• Септикопиемия с метастазами характеризуется образованием метастатических гнойных очагов в различных органах, прежде всего, в лёгких. Заболевание чаще начинается на 10-17 день после родов. Клиника: лихорадка ремиттирующего или интермиттирующего характера, озноб, профузный пот, частый пульс слабого наполнения, кожные покровы бледные, язык сухой, в крови умеренный лейкоцитоз и значительный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, резкое повышение СОЭ, прогрессирующая анемия, желтуха, гепато-спленомегалия, бактериурия, протеинурия, цилиндрурия.
• Лечение • Антибактериальная и дезинтоксикационная терапия • При возникновении эмпиемы лёгких или плевры, абсцесса почки или печени, гнойного менингита, септического эндокардита необходима специализированная помощь • При сепсисе особенно важно идентифицировать возбудитель и назначить лечение с учётом чувствительности микроорганизма к антибиотикам. Введение препаратов начинают до получения результатов исследования.
Анаэробная инфекция, как правило, бывает следствием криминального аборта. Наиболее частый возбудитель -Clostridium perfringens, размножающийся в некротизирован-ных тканях. Некроз быстро распространяется, мягкие ткани распадаются с образованием газа. Возникает тяжёлая интоксикация вследствие токсемии, представляющей наибольшую опасность. Процесс может быть локализованным (ограниченным небольшим участком матки). При гангрене матки, распространяющейся до серозного покрова, в полости брюшины образуется серозно-геморрагический выпот.
• Клиника. Заболевание развивается быстро, общее состояние ухудшается, нарастают одышка, цианоз, беспокойство. Характерна триада: желтуха с бронзовым оттенком, гемоглобинемия и гемоглобинурия. Развиваются нефрит с образованием гиалиновых цилиндров, анурия. Начальная стадия заболевания протекает с тяжёлой интоксикацией; в этой стадии возможен летальный исход от септического шока. Вторая стадия сопровождается острой почечной недостаточностью. Смерть может наступить не только в олигурической фазе, но и в полиурической от ацидоза. Длительность заболевания - от 1-2 дней до нескольких недель.
• Лечение • Хирургическое вмешательство - выскабливание или абдоминальная гистерэктомия • Применение антибиотиков в больших дозах • Введение сыворотки с высоким титром специфических AT • .Обменное переливание крови • Оксигенотерапия.
• См. также Инфекция раневая анаэробная.
Инфекции мочевыводящих путей в послеродовом периоде возникают часто.
• Причины • Травма мочевого пузыря при влагалищном родоразреше-нии • Гипотония мочевого пузыря, особенно при проводниковой анестезии • Катетеризация.
• Лечение • Антибиотики - с учётом чувствительности возбудителя. При невозможности идентификации микроорганизма применяют антибиотики широкого спектра действия
• Производные нитрофурана (фуразолидон, фурадонин), суль-фаниламиды • Растительные препараты (настой листьев толокнянки) • Диуретические средства.
См. также Заболевания воспалительные органов малого таза, Инфекция раневая анаэробная. Перитонит острый, Сепсис МКБ • 085 Послеродовой сепсис • О86 Другие послеродовые инфекции
ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕТЧАТКИ И ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА НАСЛЕДСТВЕННЫЕ
Наследственные заболевания сетчатки и зрительного нерва -обширная гетерогенная группа заболеваний, приводящих к снижению или полному отсутствию зрения. В зависимости от преимущественного поражения сетчатки или зрительного нерва выделяют следующие подгруппы.
• Амавроз врождённый - наследуемая абиотрофия палочек и колбочек сетчатки и атрофия зрительных нервов, проявляющиеся быстрым развитием двусторонней центральной скотомы. Наблюдают преимущественно у мужчин, может развиться в любом возрасте (многие формы врождённые). Характеризуется прогрессирующим ухудшением зрения. В основе лежат наследуемые заболевания (мутации митохонд-риального и ядерного геномов). Известно, как минимум, 18 мутаций митохондриальной ДНК и не менее 6 локусов ядерной ДНК. Большую частоту заболевания у мужчин объясняют влиянием андрогенов (описан случай резкой потери зрения больным с мутацией MTND4 • LHON11778A после терапии андрогенами).
• Атрофия зрительного нерва - конечный результат дистрофических изменений ганглиозных нейронов сетчатки. Первичная атрофия зрительного нерва - генетически обусловленная патология; компонент или единственное проявление при ряде наследственных заболеваний, отличающихся по срокам появления атрофии, степени тяжести, сопутствующим симптомам и типу наследования. Отмечают все основные типы наследования, включая мутации митохондриаль-ного генома (атрофия зрительного нерва Лёбера, #535000).
• Атрофия зрительного нерва - часто компонент наследственных синдромов • Атаксия Фрйдрайха с атрофией зрительного нерва и нейросенсорной тугоухостью (136600, R) • Болезнь ван Бухема: иногда первое проявление этой патологии - атрофия зрительного нерва за счёт его сдавления гиперостозными разрастаниями костей черепа • Атрофия зрительного нерва, глухота и дистальная нейрогенная амиотро-фия (258650, р) • Метафизарная дисплазия, анетодермия (фокальная атрофия кожи) и атрофия зрительного нерва (250450, р) • Атрофия зрительного и слухового нервов с деменцией(311150, к).
• Дегенерация сетчатки пигментная - прогрессирующая атрофия нейроэпителия с атрофией и пигментной инфильтрацией внутренних слоев сетчатки. Часто применяемый термин пигментный ретинит не совсем точно отражает суть процесса, поскольку воспалительной реакции как таковой не возникает. Основные проявления обусловлены утратой палочек сетчатки. В основе лежит множество мутаций в ряде
локусов (например, гены периферина [179605], родопсина [180380], цГМФ управляемого канала фоторецепторов [123825] и др.). Пигментная дегенерация сетчатки, не ассоциированная с другими нарушениями, наиболее часто наследуется как р (268000) и реже как К рецессивная (312600) признак. Доминантное наследование отмечают в 3-4% случаев. Кроме того, атипичный пигментный ретинит наблюдают при множестве других состояний, включая такие рецессивные нарушения, как абеталипопротеинемия (200100), синдромы Альстрема (203800), Рефсума (266500), Барде-Бидла (209900), Лоренса-Муна (245800), Ашера (276900), Коккёйна (216400), паллидарная дегенерация (260200).
• Дегенерация сетчатки коллоидная (сотовидный хориоидит Дойна, • 126600, 2р16, ген DHRD, R). Множественные очаги округлой формы беловатого цвета, расположенные у диска зрительного нерва и в зоне между верхней и нижней височными артериолами.
Дифференциальный диагноз • Инфекционные ретинопатии -вирусные (краснуха) или бактериальные (сифилис) • Остаточные явления экссудативной отслойки сетчатки • Вторичные токсические ретинопатии (хлорохин или фенотиазины) • Другие патологические состояния (окклюзия глазной артерии, травмы). Течение и прогноз • Прогноз наиболее неблагоприятный при врождённых формах • Течение в большинстве случаев хроническое, медленно прогрессирующее.
См. также Приложение 2. Наследственные болезни: картированные фенотипы
МКБ • Q14 Врождённые аномалии заднего сегмента глаза • Н47.2
Атрофия зрительного нерва • Н35.5 Наследственные ретинальные
дистрофии
МШ • 123825 Ген цГМФ управляемого канала фоторецепторов
• 126600 Дегенерация сетчатки коллоидная • 136600 Атаксия Фрйдрайха с атрофией зрительного нерва и нейросенсорной тугоухостью • 179605 Ген периферина • 180380 Ген родопсина • 250450 Метафизарная дисплазия, анетодермия (фокальная атрофия кожи) и атрофия зрительного нерва • 258650 Атрофия зрительного нерва, глухота и дистальная нейрогенная амиотрофия • 311150 Атрофия зрительного и слухового нервов с деменцией • 535000 Атрофия зрительного нерва Лёбера • Пигментная дегенерация сетчатки, не ассоциированная с другими нарушениями (268000, 312600) Литература. Doyne RW: A peculiar condition of choroiditis occurring in several members of the same family. Trans. Ophthal. Soc. U.K. 19: 71, 1899; Gregory CY et al: The gene responsible for В Doyne's honeycomb retinal dystrophy (DHRD) maps to chromosome 2pl6. Hum. Moke. Genet. 5: 1055-1059, 1996
ЗАБОЛЕВАНИЕ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ СМЕШАННОЕ
Смешанное заболевание соединительной ткани (СЗСТ) -перекрёстный синдром с клиническими признаками СКВ, системной склеродермии (ССД) и полимиозита. Преобладающий пол - женский (8:1).
Этиопатогенез • Постоянно высокие титры AT к ядерным рибонук-леопротеидам • Поликлональная гипергаммаглобулинемия • Дефект Т-супрессоров • Наличие циркулирующих иммунных комплексов • Отложение IgG, IgM и компонентов комплемента в стенках сосудов и на базальных мембранах почечных клубочков • Лимфоцитарная и плаз-моцитарная инфильтрация тканей.
Патоморфология • Пролиферативное поражение внутренней или средней оболочки крупных и мелких кровеносных сосудов • Это приводит к сужению просвета сосудов.
Клиническая картина
• Волчаночноподобные проявления • Олигоартрит (в отличие от СКВ, может быть эрозивным и приводить к деформациям) • Поражения кожи: • Центробежная эритема по типу бабочки • Дискоидные элементы • Алопецйя • Поражение почек: • Протеинурия • Гематурия • Отсутствие прогресси-рования гломерулонефрита и развития почечной недостаточности (в отличие от СКВ) • Лихорадка • Лимфаденопатия • Поражение ЦНС (редко) • Полисерозит (редко).
• Полимиозитоподобные проявления • Проксимальная мышечная слабость • Миалгии • Гелиотропный отёк вокруг глаз.
• Склеродермоподобные проявления • Синдром Рейно • Плотный отёк кистей и склеродактилия • Телеангиэктазии, участки гипо- и гиперпигментации • Поражение пищевода: • Снижение перистальтики в дистальных отделах • Слабость пи-щеводно-желудочного сфинктера • Поражение лёгких (редко): • Плеврит • Интерстициальная пневмония • Вторичная лёгочная гипертёнзия.
• Поражение ССС • Перикардит • Миокардит.
• Синдром Шёгрена.
• Тиреоидит Хашимдто.
Диагностика
• Лабораторные исследования • Анемия, лейкопения, повышение СОЭ • Гипергаммаглобулинемия • Антинуклеарный фактор в высоком титре, крапчатый тип свечения при использовании иммунофлюорес-центной методики • AT к экстрагируемому ядерному Аг (т.е. к ри-бонуклеопротеидам, в частности, к белковому компоненту U, малого ядерного рибонуклеопротеида) в высоком титре • АТ к ДНК, типичные для СКВ, при СЗСТ не обнаруживают • РФ (часто) • Повышение концентрации ферментов мышечной ткани в сыворотке крови (КФК, реже - ACT, АЛТ, ЛДГ) • Гипокомплементемия (редко).
• Рентгенологическое исследование • Рентгенография костей - возможны эрозивные изменения, чаще в мелких суставах кистей • Рентгенография лёгких • Признаки выпота • Возможна диссеминация, вызванная интерстициальными изменениями.
• Специальные исследования • Эхокардиография - возможны признаки перикардита • ФЭГДС - оценка состояния пищевода • Измерение диффузионной способности лёгких по разнице концентраций С02 во вдыхаемом и выдыхаемом воздухе при использовании смеси с известным рС02.
Диагностические критерии - достоверный диагноз СЗСТ требует наличия не менее 4 из следующих критериев: • Тяжёлый миозит
• Поражение лёгких • Диффузионная способность лёгких <70% • Лёгочная гипертёнзия • Пролиферативные сосудистые изменения по данным биопсии лёгких • Синдром Рейно или нарушение моторики пищевода • Плотный отёк кистей или склеродактилия • AT к рибонуклеопротеидам • Титры AT к экстрагируемому ядерному Аг 1:10 000 и более • Анти-и,-рибонуклеопротеиды.
Лечение
• Преобладание волчаночноподобных проявлений - глюкокор-тикоиды (преднизолон) • Стартовая доза - 1 мг/кг/сут до достижения эффекта • Затем медленное (не более 5 мг/ нед) снижение дозы до 20 мг/сут • Дальнейшее снижение дозы на 2,5 мг через каждые 2-3 нед до поддерживающей дозы 5-10 мг (в течение неопределённо долгого времени).
• Преобладание проявлений полимиозита - см. Полимиозит и дерматомиозит.
• Преобладание склеродермоподобных изменений - преднизолон по 0,5-1 мг/кг/сут до достижения эффекта с последующим медленным снижением до поддерживающей дозы.
• Лечение синдрома Рейно.
• НПВС для коррекции суставного синдрома (см. Артрит ревматоидный).
См. также Волчанка системная красная, Склеродермия системная, Полимиозит и дерматомиозит, Артрит ревматоидный, Синдром Рейно, Гипертёнзия лёгочная вторичная, Тиреоидит хронический аутоиммунный
Сокращения • СЗСТ - смешанное заболевание соединительной ткани • ССД - системная склеродермия МКБ. М35.1 Другие перекрёстные синдромы
ЗАНОС ПУЗЫРНЫЙ
Пузырный занос - состояние, сопровождающееся пролиферацией трофобласта (наружный слой клеток эмбриона, участвует в имплантации зародыша в стенку матки и образовании плаценты), заполняющего полость матки. Клиническая картина пузырного заноса создаёт впечатление нормально прогрессирующей беременности. Пузырный занос может быть полным (классическим) или неполным (частичным). При полном пузырном заносе изменения захватывают весь хорион, при частичном - только его часть. К пузырному заносу относят также синцитиальный эндометрит. Частота. В США 1 случай пузырного заноса приходится на 1200 беременностей, в странах Дальнего Востока - 1 случай на 120 беременностей. В России - 1 случай на 820-3000 родов • Социально-экономические условия. Чаще гестационная трофобластическая болезнь возникает у женщин низкого социально-экономического положения, а также в слабо развитых регионах (например, Юго-Восточная Азия) • Преобладающий возраст - до 30 лет. Этиология • Полный пузырный занос возникает при однородительс-кой дисомии, когда по неизвестным причинам происходит потеря материнских генов и дублирование отцовского гаплоидного генома (зигота имеет кариотип 46,ХХ). Иногда (5%) полный пузырный занос вызван оплодотворением пустой (безъядерной) яйцеклетки двумя сперматозоидами, приводящим к кариотипу 46,XY или 46,XX. Эмбрион погибает на ранних стадиях развития, до установления плацентарного кровообращения • Неполный пузырный занос вызван триплоиди-ей в результате оплодотворения яйцеклетки двумя сперматозоидами (диспермия) с задержкой гаплоидного набора материнских хромосом. Клетки концептуса содержат один гаплоидный набор материнских хромосом и диплоидный набор отцовских хромосом - кариотип может быть 69.XXY, 69.ХХХ или 69.XYY. Плод погибает на 10 нед внутриутробного развития.
Патоморфология • Полный, или классический, пузырный занос • Выраженный отёк и увеличение ворсин с прозрачным содержимым • Исчезновение кровеносных сосудов ворсин • Пролиферация трофоблас-тической выстилки ворсин, значительно реже дегенерация • Отсутствие плода, пуповины или амниотической оболочки • Нормальный кариотип (обычно XX, реже XY) • Неполный, или частичный, пузырный занос • Выраженное набухание ворсин с атрофией клеток трофобласта • Наличие нормальных ворсин • Наличие плода, пуповины и амниотической оболочки • Патологический кариотип, обычно триплоидия или трисомия.
Клиническая картина • Кровотечение, обычно возникающее во II триместре беременности • Матка большего размера, чем можно предположить, учитывая дату последней менструации,
на данном сроке беременности • Тошнота и рвота, возникающие примерно у трети пациенток • Преэклампсйя во II триместре беременности • Иногда развивается гипертиреоз. Предполагают, что при чрезмерном повышении уровня ХГТ этот гормон связывается с рецепторами ТТГ, вызывая гиперфункцию щитовидной железы • Боли в животе беспокоят 15% пациенток. Причина болей - образование под действием ХГТ текалютеиновых кист у 50% пациенток.
Диагностика • Главное доказательство пузырного заноса - наличие множества пузырьков с прозрачным содержимым в выделениях из влагалища • Повышение содержания ХГТ более 100 000 мМЕ/мл при увеличении матки и кровотечении • При УЗИ - признаки нормального плодного яйца или плода отсутствуют • Даже после 15 нед беременности живот бывает плоским (нет плода).
ЛЕЧЕНИЕ
• Вакуум-аспирацию для удаления пузырного заноса применяют чаще других методов, даже если матка увеличена до размеров, соответствующих 20 нед беременности • Раньше при увеличении матки до 12-14 нед беременности и более при удалении пузырного заноса проводили гистеротомию • После вакуум-аспирации в/в вводят окситоцин для лучшего сокращения миометрия.
• Первичная гистерэктомия. Если женщина не хочет в дальнейшем иметь детей, можно провести гистерэктомию. Яичники не удаляют. Если в яичниках присутствуют множественные текалютеиновые кисты, после падения уровня ХГТ происходит их обратное развитие.
• Профилактическая химиотерапия. У 80% пациенток с пузырным заносом наступает спонтанная ремиссия без проведения дополнительной терапии. Систематическое определение содержания ХГТ помогает своевременно выявить развивающуюся хорионэпителиому; поэтому, учитывая высокую вероятность токсических эффектов, профилактическую химиотерапию всем пациенткам не проводят. Наблюдение. Время полной элиминации ХГТ (в среднем - 73 дня) зависит от исходной концентрации ХГТ, количества жизнеспособной ткани трофобласта, оставшейся после вакуум-аспирации, и периода полураспада ХГТ. Наблюдение за пациентками после удаления пузырного заноса включает ряд мероприятий • Определение уровня ХГТ с интервалом 1 -2 нед до получения двух отрицательных результатов. Затем исследования проводят ежемесячно в течение 2 лет. Пациенткам рекомендуют предохраняться от беременности на протяжении 2 лет пероральными контрацептивами, снижающими уровень ЛГ • Физикальное обследование органов малого таза каждые 2 нед вплоть до ремиссии, затем каждые 3 мес в течение 1 года • Рентгенологическое исследование органов грудной клетки для исключения метастазов в лёгкие, если не происходит снижения титра ХГТ.
Осложнения • Внутриматочные инфекции и септицемия • Кровотечение • Токсикоз беременных (единственное состояние, при котором бывает истинный токсикоз в первой половине беременности) • Развитие метастазирующей трофобластической болезни • Инфильтрация прилегающих тканей, иногда метастазирование в отдалённые органы. Профилактика • Профилактическую химиотерапию проводят после удаления пузырного заноса, если титр ХГТ растёт или долго находится на постоянном уровне, а также при выявлении метастазов. У 80% пациенток с пузырным заносом наступает спонтанная ремиссия без проведения дополнительной терапии • Систематическое определение содержания ХГТ помогает своевременно выявить развивающуюся хорионэпителиому, поэтому профилактическую химиотерапию всем пациенткам не проводят.
Синонимы • Хорионаденома • Болезнь персистирующая трофобластическая • Занос инвазивный См. также Хорионэпителиома
МКБ • D39.2 Неопределённое новообразование плаценты • 001 Пузырный занос
Примечание. Деструирующая форма пузырного заноса • Ткань пузырного заноса проникает в толщу стенки матки и метастазирует в лёгкие, влагалище, параметральную клетчатку • Клиническая картина - продолжающиеся кровянистые выделения из матки после удаления пузырного заноса; матка не сокращается; сохраняются боли в низу живота, крестце, пояснице; текалютеиновые кисты не подвергаются обратному развитию, уровень ХГТ высок • Лечение хирургическое - экстирпация матки с последующим проведением мероприятий, используемых для лечения хорионэпителиомы (хориокарциномы).
ЗАПОР
Запор - нарушение функции кишечника, выражающееся в увеличении интервалов между актами дефекации по сравнению с индивидуальной физиологической нормой или в систематически недостаточном опорожнении кишечника • В норме пища, принятая на протяжении 8 ч после дефекации, эвакуируется в течение последующих 24 ч • Запор может быть случайным эпизодом при временно неблагоприятных условиях (длительное путешествие, необходимость пользоваться неблагоустроенным туалетом, значительная физическая нагрузка, парная баня).
Частота - 1000:100000. Среди детей: .1,5%. Преобладающий возраст - старше 60 лет. Преобладающий пол у детей - мужской (3:1). Этиология • Диета с низким содержанием растительной клетчатки в сочетании со сниженным потреблением жидкости и недостаточной физической активностью, а также частое сдерживание дефекации (наиболее распространённая причина) • Неврологические расстройства: астеноневротические состояния, нарушения мозгового кровообращения, повреждение спинного мозга, рассеянный склероз, остеохондроз, болезнь Хиршспрунга • Эндокринные и метаболические нарушения: гипотиреоз, сахарный диабет, предменструальный синдром, ме-нопаузальный период • Заболевания ЖКТ: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, анацидный гастрит, хронический панкреатит, ишемический колит, дисбактериоз • Органическая патология толстой кишки и её связочного аппарата: раковая опухоль, стриктура, колоптоз, долихосигма • Заболевания прямой кишки, сопровождающиеся болевым синдромом, угнетающим позывы на дефекацию (острая или хроническая трещина заднего прохода, криптит, внутренний неполный свищ прямой кишки) • Злоупотребление слабительными. Генетические аспекты - см. Болезнь Хиршспрунга. Факторы риска • Нерациональное питание • Заболевания ЖКТ • Патологические процессы в области заднего прохода и прямой кишки
• Расстройство нервной и эндокринной регуляции • Гиподинамия • Перемена места жительства • Наследственная предрасположенность.
Клиническая картина
• Отсутствие стула в течение нескольких дней или недель. При длительном отсутствии стула может возникнуть кишечная непроходимость.
• Дискомфорт в животе, переполнение его, чувство распирания, иногда вздутие, урчание.
• Тошнота, отрыжка воздухом, неприятный вкус во рту.
• Боли в животе спастического характера, чаще связанные с актом дефекации.
• Разбитость, слабость, быстрая утомляемость, головные боли, снижение аппетита, бессонница, депрессия.
• Кожа может быть бледной с сероватым или желтоватым оттенком, сниженным тургором, иногда с расчёсами, высыпаниями типа крапивницы.
• Пальпация живота - расширенные и спастически сокращённые участки толстой кишки, в которых нередко можно определить плотные каловые массы, чаще в нисходящей ободочной и сигмовидной кишках.
• При пальцевом исследовании прямой кишки возможно обнаружение каловых камней.
Лабораторные исследования • Лейкоцитоз до 15х109/л • Гипонатриемия • Гипокалиемия • Железодефицитная анемия • Копрологическое исследование: примесь крови и слизи (при злокачественных новообразованиях, болезни Крона) • Исследование кишечной микрофлоры. Специальные исследования • Пальцевое исследование заднего прохода и прямой кишки позволяет определить тонус наружного сфинктера заднего прохода, опухоли в недоступных для эндоскопических инструментов участках ампулы прямой кишки (сразу же за анальным каналом) • Ректороманоскопия и колоноскопия дают возможность диагностировать злокачественные опухоли, полипы, различные воспалительные изменения. Аноскопия позволяет выявить внутренний свищ прямой кишки, криптит, трещину заднего прохода, новообразования заднепроходного канала • Ирригография помогает выявить этиологический фактор, определить локализацию застоя содержимого в толстой кишке, количественно оценить эвакуаторную функцию толстой кишки.
ЛЕЧЕНИЕ
Диета. Рекомендуют продукты, улучшающие перистальтику (чёрный хлеб, сырые овощи и фрукты, сухофрукты, бобовая, овсяная, гречневая крупы, мясо, соления, маринады, напитки, насыщенные углекислотой, очень сладкие блюда, кисломолочные напитки). При колитах послабляющие вещества дают в количестве, не вызывающем обострения заболевания. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в период обострения назначают диету № 1 с повышенным количеством веществ, усиливающих перистальтику из числа разрешённых. Тактика ведения
• Необходимо выявить этиологию запора • Лечение симптоматического запора - терапия основного заболевания • При самостоятельном (функциональном запоре), часто обусловленном недостаточным потреблением необходимых пищевых продуктов (дефицит солей, витаминов, растительной клетчатки) или жидкости, а также неправильным режимом питания и снижением физической активности, хорошего результата достигают применением корригирующей диеты и лечебной физкультуры • Лечение простого запора (результат замедленного продвижения кишечного содержимого) направлено на стимуляцию кишечника увеличением содержания волокнистых компонентов в рационе (например, фруктов, овощей и набухающих веществ - гидрофильных коллоидов, удерживающих воду и электролиты в просвете кишечника).
• Показано бальнеологическое и курортное лечение в санаториях желудочно-кишечного профиля.
• Следует избегать длительного применения сильных слабительных, т.к. они могут приводить к дисфункции интрамуральных нервных сплетений толстой кишки. Хирургическое лечение показано при выявлении органической причины запора (опухоль или стриктура кишки, мегадолихосигма) либо развитии хирургических осложнений (острая кишечная непроходимость, перфорация кишки, перитонит). Лекарственная терапия
• Полиферментные препараты: панкреатин, фестал, полизин.
• При явлениях дисбактериоза назначают колибактерин, бифидумбактерин, бификол, бактисубтил. При длительных запорах показан лактобактерин.
• Витаминотерапия: витамины группы В, С.
• При гипертонусе кишечника показаны препараты белладонны, спазмолитики - но-шпа, галидор, церукал; ганглиоблокаторы.
• Для смягчения каловых масс - вазелиновое масло, винилин.
• Ректально в виде микроклизм рекомендуют введение масляных растворов в сочетании с настоями ромашки, зверобоя, тысячелистника, алоэ.
Наблюдение амбулаторное с комплексным обследованием не реже
1 р/год.
Профилактика • Соблюдение режима питания и диеты • Активный образ жизни • Занятие физкультурой • Восстановление позыва на дефекацию - посещение туалета в одни и те же часы. Осложнения • Острая кишечная непроходимость • Заворот кишечника • Грыжи брюшной стенки • Дивертикулёз толстой кишки • Изъязвление слизистой оболочки толстой кишки • Перфорация кишечной стенки • Выпадение прямой кишки • Анемия. Течение и прогноз • Характерны рецидивы • При развитии хирургических осложнений (перфорации и перитонита) прогноз неблагоприятный • Летальность при кишечной непроходимости высока у младенцев и стариков (более 16%).
Синонимы. Констипация, обстипация
МКБ-10. К56.4 Другой вид закрытия просвета кишки
См. также. Болезнь Хиршспрунга зигомикоз
Зигомикоз - общее обозначение оппортунистических микозов, вызываемых представителями различных родов класса Zygomycetes. Обычно наблюдают у лиц с иммунодефицитами или ослабленных субъектов. У здоровых индивидуумов развиваются редко.
Этиология. Возбудители - различные грибы класса Zygomycetes; представлены видами с развитым неклеточным или в зрелом состоянии разделённым на клетки мицелием. Характерен особый тип полового процесса - зигогамия (слияние двух недифференцированных на гаметы клеток). Поражения у человека чаще вызывают различные видыЛ/вийа, Мисог и Rhizopus, реже - представители родов Entomophthora, Conidiobolus и Basidiobolus. Грибы распространены повсеместно, колонизируют различные органические субстраты, почву и т.д. Эпидемиология. Поражения регистрируют повсеместно, исключая энтомофторамикозы, возбудители которых (грибы родов Basidiobolus и Conidiobolus) распространены в различных почвах, но вызывают поражения в эндемичных районах - в Индонезии, Африке (наиболее часто в Уганде), в Новом Свете базидиоболярный энтомофторамикоз не регистрируют. Конидиоболярный энтомофторамикоз вызывает Conidiobolus coronatus; для заболевания характерно образование больших полипов и гранулём в носовой полости; заболевание регистрируют в Техасе, Вест-Индии, Бразилии, Колумбии и странах тропической Африки. Группы риска - пациенты с трансплантатами органов, иммунодефицитами и диабетическим кетоацидозом.
Клиническая картина. Заболевание начинается с прорастания ингалированных конидий в лёгких; проявления достаточно полиморфны, их условно можно разделить на четыре основных типа (учитывая место проникновения и локализацию поражений).
• Риноцеребральный. Возбудитель быстро вегетирует; возможно его проникновение через решётчатую пластинку решётчатой
кости в головной мозг (поражения чаще наблюдают у лиц, страдающих сахарным диабетом). Подобные ситуации характеризуют боли в лобной области и слепота вследствие поражения зрительного нерва. Заболевание протекает молниеносно с высокой летальностью.
• Лёгочный. Поражение быстро прогрессирует и клинически напоминает инвазивный бронхолёгочный аспергиллёз.
• Кожный и подкожный. Могут быть следствием первичной инфекции, например, при ношении загрязнённых эластичных бандажей, при травмах (особенно у больных сахарным диабетом), ожогах и (редко) после внутримышечных инъекций либо могут развиваться вторично при диссеминирова-нии возбудителя. Основное клиническое проявление - цел-люлит. Наиболее часто наблюдают базидиоболярный энто-мофторамикоз (подкожный фикомикоз); характерно наличие подкожных фиброзных инфильтратов; изъязвлений гранулём обычно не наблюдают. Реже поражаются более глубокие ткани - мышцы и лимфатические узлы.
• Желудочно-кишечный. Поражение наблюдают у крайне истощённых лиц; оно характеризуется быстро прогрессирующей клиникой пищевых токсикоинфекций, часто заканчивается гибелью больного.
Лабораторная диагностика • Выделение и идентификация зигомицетов не составляет трудностей, однако их широкое распространение ставит специалиста перед проблемами, аналогичными таковым при диагностике аспергиллёзов. Косвенным доказательством может быть постоянное выделение микроорганизмов из поражённых органов. Зигомицеты неплохо растут на микологических средах без цик-логексимида; образуют шерстистые серые, коричневые, черно-серые колонии на 1-3 сут культивирования • В биоптатах поражённых тканей выявляют беспорядочно ветвящиеся большие ценоцитные гифы
• Патоморфология. Отличительная черта возбудителей - наличие больших несептированных гиф, инвазирующих ткани и окружённых эозинофильными инфильтратами.
Дифференциальный диагноз • Риноцеребральные поражения. Следует исключить поражения ЦНС другой этиологии - токсоплазмоз, лимфому, состояния, развивающиеся при СПИДе, прогрессирующую многоочаговую лейкоэнцефалопатию, герпетический энцефалит, прочие грибковые заболевания • Лёгочные поражения. Проводят диагностику возможных аспергиллёзов, бактериальных пневмоний, лёгочных кровотечений, интоксикаций ЛС, злокачественных новообразований • Кожные и подкожные поражения. Дифференцируют от бактериальных инфекций и подкожных микозов.
Лечение. До настоящего времени методы и средства терапии молниеносных форм отсутствуют. Рекомендованы проведение терапии амфотерицином В, коррекция ацидоза и хирургическое удаление поражённых участков. Эффективность проводимых мероприятий довольно низкая; молниеносные формы (при наличии объективных признаков - головных болей и нарушений зрения) сопровождает высокая летальность.
Синоним Фикомикоз МКБ. В46 Зигомикоз См. также Аспергиллёз
ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ
Диффузный токсический зоб - аутоиммунное заболевание, характеризующееся диффузным увеличением щитовидной железы и гипертиреозом. Преобладающий возраст - 20-50 лет. Преобладающий пол - женский (3:1).
Этиопатогенез • Наследуемый дефект Т-супрессоров (* 139080, дефект гена D10S105E, 10q21.3-q22.1,3J) приводит к образованию запрещённых клонов Т-хелперов, стимулирующих образование аутоанти-тел (аномальных IgG), связывающихся с рецепторами ТТГ на фолликулярных клетках щитовидной железы, что приводит к диффузному увеличению железы и стимуляции выработки тиреоидных гормонов (цитостимулирующие AT) • У больных, получающих препараты йода, часто обнаруживают AT к тиреоглобулину и микросомальной фракции, повреждающие фолликулярный эпителий с массивным поступлением тиреоидных гормонов в кровь и развитием синдрома гипертиреоза (т.н. синдром йод-базедов).
Патологическая анатомия. Различают 3 основных варианта диффузного токсического зоба: • Гиперплазия в сочетании с лимфоидной инфильтрацией (классический вариант). Часто наблюдают исход в хронический аутоиммунный тиреоидит • Гиперплазия без лимфоидной инфильтрации встречается преимущественно в молодом возрасте • Коллоидный пролиферирующий зоб.
Клиническая картина определяется гипертиреозом.
Диагностика • Повышение концентраций в сыворотке Т4 и Т3 • Увеличение поглощения Т3 и радиоактивного йода щитовидной железой (снижение при синдроме йод-базедов) • Уровень ТТГ сыворотки низкий • Определение повышенного титра цитостимулирующих AT (80-90% больных).
Лечение • Диета: достаточное содержание белков, жиров и углеводов; восполнение недостатка витаминов (фрукты, овощи) и минеральных солей (молоко и молочнокислые продукты как источник солей Са); ограничивают продукты и блюда, возбуждающие ССС и ЦНС (крепкий чай, кофе, шоколад, пряности) • Радиоактивный йод (13Ч) - метод выбора для большинства больных старше 40 лет; возможность его применения рассматривают у больных моложе 30 лет при отказе от операции или приёма антитиреоидных препаратов • При умеренных проявлениях в таких случаях целесообразно назначение антитиреоидных препаратов в сочетании с В-Адреноблокаторами и глюкокортикоидами • Оперативное лечение (субтотальная резекция щитовидной железы) предпочтительно при большом зобе и тяжёлом течении заболевания, а также у больных, отказывающихся от приёма антитиреоидных препаратов.
Сопутствующая патология. Другие аутоиммунные заболевания.
Синонимы • Фон Базедова болезнь • Грейвса болезнь • Зоб диффузный тиреотоксический • Зоб токсический • Зоб экзофтальмичес-кий • Парри болезнь • Флаяни болезнь См. также Гипертиреоз, Зоб узловой токсический МКБ. Ј05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом Примечания • Зоб коллоидный - зоб, при котором фолликулы переполнены уплотнившимся слизеподобным веществом (коллоидом), при разрезе железы выделяющимся в виде буро-жёлтых масс • Зоб пролиферирующий - коллоидный зоб, микроскопически характеризующийся пролиферацией фолликулярного эпителия с образованием сосочков и гиперплазией фолликулов.
ЗОБ УЗЛОВОЙ ТОКСИЧЕСКИЙ
Узловой токсический зоб - гипертиреоз вследствие автономно функционирующей аденомы щитовидной железы в виде одного или нескольких узелков. Функция остальных участков
железы подавлена низким уровнем ТТГ вследствие высоких уровней тиреоидных гормонов. Эти участки выявляют по способности накапливать радиоактивный йод после инъекции ТТГ. Преобладающий возраст - пожилой.
Клиническая картина аналогична таковой при диффузном токсическом зобе, за исключением отсутствия экзофтальма и претибиальной микседемы.
Лечение • Диета. Достаточное содержание белков, жиров и углеводов, восполнение недостатка витаминов (фрукты, овощи) и минеральных солей (молоко и молочнокислые продукты как источник солей кальция). Ограничивают продукты и блюда, возбуждающие ССС и ЦНС (крепкий чай, кофе, шоколад, пряности) • Антитиреоидные препараты не вызывают длительной ремиссии, поэтому методами выбора считают хирургический и применение радиоактивного йода • Тиреоидэкто-мия или удаление узла с повышенной эндокринной функцией быстро излечивает гипертиреоз и облегчает обусловленные увеличенной щитовидной железой симптомы сдавления трахеи и пищевода • При лечении радиоактивным йодом применяют значительно большие дозы, чем при диффузном токсическом зобе, вследствие относительной радиорезистентности поражённых клеток щитовидной железы. Так как непоражённые клетки щитовидной железы функционально угнетены, они не захватывают Ш1 и не подвергаются воздействию радиации, поэтому при узловом токсическом зобе после лечения радиоактивным йодом реже возникает гипотиреоз.
Синонимы • Болезнь Пламмера • Зоб аденоматозный
См. также Гипертиреоз, Зоб диффузный токсический
МКБ • Е05.1 Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом
• Е05.2 Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом
ЗОБ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ
Эндемический зоб - заболевание, поражающее население определённых географических районов с недостаточностью йода в окружающей среде и проявляющееся прогрессирующим увеличением щитовидной железы. Зоб эпидемический -эндемический зоб, частота появления которого значительно увеличена среди определённых групп населения. Этиопатогенез. Недостаточность йода приводит к нарушению синтеза тиреоидных гормонов, компенсаторному повышению уровня ТТГ и развитию зоба.
Патологическая анатомия. Щитовидная железа может быть увеличена диффузно (диффузный эндемический зоб), в виде узла (узловой эндемический зоб) или узла на фоне диффузного увеличения (смешанная форма).
Клиническая картина определяется морфологической формой и величиной щитовидной железы, а также её функциональным состоянием • Увеличение щитовидной железы IV-V степени • Ощущение затруднения при глотании • Гипотиреоз.
Диагностика • Повышение поглощения щитовидной железой радиоактивного йода • Низкое содержание в плазме Т3 и Т4 • Повышенный уровень ТТГ.
Лечение консервативное (препараты йода и тиреоидных гормонов) и хирургическое (субтотальная резекция щитовидной железы).
Диета. Увеличение содержания белков и ограничение жиров и углеводов (главным образом, легкоусвояемых - мёд, варенье, сахар, мучные изделия).
См. также Гипотиреоз, • Иодид пероксидаза • в Недостаточность ферментов
МКБ. Е01 Болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью, и сходные состояния
ЗУД АНАЛЬНЫЙ
Анальный зуд - патологическое состояние, характеризующееся упорным зудом в области заднего прохода и кожи периа-нальной области (у женщин зуд часто захватывает наружные половые органы). Преобладающий возраст - средний и пожилой. Преобладающий пол - мужской (4:1).
Этиология • Дерматологические нарушения • Аллергические реакции (мыло, местные анестетики, таблетированные антибиотики) • Свищи прямой кишки и заднего прохода • Трещины заднего прохода • Доброкачественные и злокачественные новообразования • Псориаз • Экзема • Себорейный дерматит • Контактный дерматит • Инфекционные поражения: острицы и другие гельминты, педикулёз, чесотка, дерма-томикоз • Другие причины • Несоблюдение правил личной гигиены • Сахарный диабет • Хронические заболевания печени • Хронический панкреатит с ферментативной недостаточностью. Факторы риска • Ожирение • Повышенное потоотделение • Анальный секс • Использование грубой туалетной бумаги • Пренебрежение водными процедурами • Вредные воздействия в быту или на производстве: химическое производство, облучение, работа в запылённых помещениях, в условиях высокой температуры • Тесный контакт с домашними животными (глистная инвазия) • Наличие у больного или родственников сахарного диабета, грибковых поражений, запоров, диареи.
Классификация • Первичный (истинный, суигенный, криптогенный, идиопатический, нейрогенный, эссенциальный) • Вторичный, часто сопровождающий в качестве основного симптома такие патологические состояния, как геморрой, трещина заднего прохода, глистные инвазии, проктосигмоидиты различной этиологии, недостаточность сфинктера заднего прохода, запоры и диарея, воспаление половых органов, грибковое поражение кожи крестцово-копчиковой области. Анальный зуд может быть одним из ранних признаков скрытого сахарного диабета.
Патоморфология • Острый анальный зуд - межклеточный отёк (спонгиоз) и дистрофия эпителиальных клеток вплоть до их вакуольной дегенерации и гибели • Хронический анальный зуд - выраженные акантоз, гиперкератоз, участки паракератоза.
Клиническая картина
• Острый первичный анальный зуд • Внезапное начало • Постоянное течение, значительная интенсивность зуда • Местные изменения кожи типа влажной экземы с мацерацией, следами расчёсов, гипертрофией перианальных складок • Возможны потеря трудоспособности, нарушения сна, неврастения, депрессия.
• Хронический первичный анальный зуд • Постепенное начало заболевания • Кожа сухая, истончённая, иногда депигментирована, следов расчёсов нет совсем, или они имеют вид тонких линейных ссадин (спицы колеса) • Цикличность заболевания с периодами ремиссий и обострений.
• Вторичный анальный зуд • Может быть связан с дефекацией, что свидетельствует о недостаточной функции сфинктера заднего прохода (при хроническом геморрое, выпадении
прямой кишки, послеродовых или послеоперационных травмах сфинктера заднего прохода, нервных поражениях) • Усиливается после приёма спиртных напитков, острой или солёной пищи (при проктосигмоидите).
• У детей ночной зуд часто бывает следствием гельминтоза.
Методы исследования • Анализ крови на содержание глюкозы
• Реакция фон Вассермана, тестирование на ВИЧ-инфекцию • Троекратный анализ кала на яйца глистов • Анализ кала на дисбактериоз
• Мазок отделяемого из прямой кишки на гонококки • Кожная проба с актинолизатом, микроскопия гнойного отделяемого (друзы гриба) при актиномикозе • Сфинктерометрия (недостаточность сфинктера заднего прохода) • Ректороманоскопия с биопсией (проктосигмоидит) • По показаниям - консультации гинеколога, уролога, эндокринолога, венеролога, дерматолога.
ЛЕЧЕНИЕ
Режим активный, лечение амбулаторное или стационарное при упорном анальном зуде с осложнённым течением. Диета. Отказ или ограничение употребления экстрактивных веществ (кофе, крепкий чай, шоколад), острых блюд и спиртных напитков, запрещение или резкое ограничение курения. При подозрении на пищевую аллергию следует ограничить употребление кофе, пива, кока-колы, специй, цитрусовых. Тактика ведения
• Туалет области заднего прохода после дефекации: обмывание прохладной водой (без добавок), высушивание кожи марлей или туалетной бумагой и прикладывание к заднему проходу многослойной марлевой салфетки, сухой либо с пастой Лассара или детской присыпкой.
• При отсутствии эффекта от соблюдения диеты и гигиенических мер следует провести курс лечения, принятый для больных проктитом (проктосигмоидитом), даже при отсутствии соответствующих изменений при эндоскопии • Курс микроклизм с 0,3% р-ром колларгола или протаргола • Норсульфазол по 0,4 г 3 р/сут или котримоксазол по 1 таблетке 2 р/сут • Местно - мазь с димедролом и салициловой кислотой, на ночь - 0,5-10% гидрокортизоновая мазь (или 3-4 р/сут).
• При дисбактериозе - бификол (10 сухих доз ежедневно в течение месяца).
• У некоторых больных эффективно обкалывание кожи вокруг заднего прохода 0,2% водным р-ром метиленового синего (0,2 г на 100 мл дистиллированной воды с добавлением 5 мл 0,5% р-ра новокаина).
• При вторичном анальном зуде - лечение основного заболевания (сахарного диабета, трещин заднего прохода, псориаза и др.).
Течение и прогноз • Прогноз зависит от этиологических факторов; обычно благоприятный • Возможно рецидивирующее течение заболевания.
Профилактика • Соблюдение правил личной гигиены • Не рекомендуют носить плотно облегающее нижнее бельё из синтетических тканей.
См. также Зуд генитальный, Энтеробиоз МКБ. L29.0 Зуд заднего прохода
ЗУД ГЕНИТАЛЬНЫЙ
Генитальный зуд - зуд в области наружных половых органов, реже во влагалище. Этиология • Инфекционные процессы: кандидоз, гарднереллёз и др.
• Термические раздражители: охлаждение, перегревание • Механические факторы: грубое бельё • Химические раздражители: ЛС, например клиндамицин • Бели • Раздражение мочой при наличии мочеполовых свищей • Атрофический вульвовагинит, крауроз вульвы • Заболевания кожи • Злокачественные новообразования, например рак in situ (болезнь Боуэна) • Раздражающие факторы внешней среды
• Соматические заболевания: сахарный диабет, гепатит, ХПН, пернициозная анемия, лейкозы, лимфогранулематоз, гипертиреоз, гипотиреоз, гиперпролактинемия, недостаточность половых желез • Психогенные факторы: страх перед операцией, стресс. Патоморфология. Выявляют экскориации, сухость кожи; большие и малые половые губы уплотнены. При вторичном зуде находят признаки основного заболевания.
Клиническая картина • Зуд наружных половых органов • При осмотре - гиперемия, отёчность, следы от расчёсов - ссадины, трещины • При присоединении вторичной инфекции - язвы и признаки бактериальной инфекции.
Диагностика • Выявление основного заболевания • Диагноз первичного идиопатического зуда может быть установлен только после исключения других факторов (см. Этиология).
Лечение • Лечение основного заболевания • Коррекция диеты: избегать употребления напитков, содержащих кофеин • Устранение раздражителей: нижнее бельё из хлопка, применение простого мыла • Психотерапия, гипноз • Седативные, снотворные препараты при психогенном зуде • Сидячие ванны с настоем ромашки • Местное назначение мазей и кремов, содержащих глюкокортикоиды: преднизолоновая и гидрокорти-зоновая, Кеналог, Целестодерм V • Новокаиновые блокады
• Хирургическое лечение - резекция половых нервов (при неэффективности консервативных мер).
См. также Вульвовагинит бактериальный, Вульвовагинит канди-дозный, Вульвовагинит эстрогендефицитный. Инфекция гонококковая МКБ. L29.2 Зуд вульвы