ГЛАВНАЯ >>>СПРАВОЧНИК ПО ХИРУРГИИ

Боль в животе, дисфагия, анорексия, тошнота и рвота, вздутие живота и метеоризм, запор и диарея.

Общие объективные признаки

Боль при пальпации живота, напряжение мышц, лихорадка, пальпируемое образование в брюшной полости, изменение характера кишечных шумов, желудочно-кишечное (ЖК) кровотечение, дефицит питания, желтуха, признаки дисфункции печени.

БОЛЬ В ЖИВОТЕ

Пути распространения боли. Восприятие боли из патологического, расположенного в брюшной полости, очага осуществляется по одному из трех путей: 1) висцеральные симпатические афферентные волокна, 2) висцеральные парасимпатические афферентные волокна, 3) соматические афферентные волокна от париетальной брюшины, основания брыжейки, стенки брюшной полости и диафрагмы.

Возможные варианты. Боль в животе может восприниматься по-разному. При наличии в организме патологического процесса пациент может ощущать соматическую, висцеральную, иррадиирующую боль или комбинированную, сочетающую упомянутые варианты.

Висцеральная боль. Болевой импульс зарождается в стенке внутреннего органа и направляется в спинной .мозг по висцеральным афферентным путям по С-нейронам. Данные нервные окончания расположены инт-рамурально в покровных тканях, полых внутренних органах и в капсулах паренхиматозных органов. Причины, вызывающие сильную соматическую боль, такие как разрезание или раздавливание тканей, порождают весьма незначительный отзвук во внутренностях. Важными факторами, вызывающими висцеральную боль, являются увеличение напряжения стенки полого органа (растяжение, спазм, закрытие просвета), растяжение капсулы (подкапсульная гематома печени), ишемия и определенные химические вещества (калий, брадикинин). Воспаление и ишемия вызывают ощущение висцеральной боли. Висцеральная боль слабо локализована, имеет различный характер. Вегетативные (автономные) рефлексы могут сопровождать сильную боль в животе. Это — тошнота, рвота, изменение ЧСС, снижение АД и спазмы мускулатуры.

Соматическая боль. По соматическим афферентным волокнам проводится болевой сигнал, возникающий в брюшной 'стенке, париетальной брюшине, основании брыжейки и диафрагме. По Характеру это обычно острая, хорошо локализованная, располагающаяся с одной стороны боль. Напряжение мускулатуры передней брюшной стенки часто отмечается при воспалении париетальной брюшины.

Иррадиирующая боль. Заболевание внутренних органов может проявляться болью, локализованной в поверхностных отделах тела, часто на значительном расстоянии от патологического очага. Конкретная проекция боли на кожный покров соответствует определенному дерматому, позволяющему распознать локализацию и характер патологического процесса. Например, симптом Кера (Kehr), при котором характерная боль в левом надплечье указывает на разрыв селезенки (табл. 22.1).

Таблица 22.1. Локализация отраженной иррадиирующей боли
 

Острая боль в животе

Этиология. Боль в животе может быть проявлением как внутрибрюшных, так и внебрюшных расстройств (табл. 22. 2 и 22. 3).

Клиническая оценка. Анамнез. Необходима точная оценка характера, выраженности, локализации, времени проявления, иррадиации, усиливающих и ослабляющих факторов, в том числе отношение боли к приему пищи, периоду сна, влияние положения тела, движения, дыхания. Необходимо получить информацию в хронологическом порядке об, изменении характеру боли с самого момента ее возникновения. Отметить частоту эпизодов рвоты и ее характер (прозрачная, желчная, каловая), особенности перистальтики, наличие отрыжки, детали менструального цикла. Описать качественные характеристики боли. Коликообразная боль укашвает на обструкцию и носит спазматический характер. Боль в результате инфекции или воспаления начинается постепенно, держится устойчиво и усиливается с течением времени.

Физнкальное исследование. Необходимо оценить общий вид больного, наличие мышечных спазмов, вегетативных реакций на боль, положение в кровати, уровень активности (при коликах больной корчится от боли, а при перитоните лежит спокойно), тургор тканей, общесоматические витальные функции. Обследование брюшной полости включает осмотр, аускультацию (кишечные шумы), пальпацию (+ ткань, грыжи, боль, защитное напряжение, ригидность). Необходимо также исследовать per rectum органы малого таза.

Лабораторные исследований. Гемоглобин, число лейкоцитов, лейкоцитарная формула, активность амилазы, билирубин, SMA7 (повышение уровня мочевины в крови при всасывании в кишечнике продуктов метаболизма и при дегидратации). Рентгенограмма брюшной полости в горизонтальном и вертикальном положениях (только в горизонтальном, если больной не может стоять) и грудной клетки. ЭКГ. Проба Грегерсена (кал на скрытую кровь). Пункция дугласова пространства. Уровень человеческого хорионально-го гонадотропина у женщин в детородном возрасте.

Хроническая боль в животе. Периодически возникающие приступы боли могут быть связаны с панкреатитом, внутренними грыжами и эндометриозом. Боль, вызванная патологическим процессом в брюшной стенке, может ощущаться как хроническая боль в животе. Злокачественная опухоль, которую невозможно удалить хирургическим путем (например, исходящую из поджелудочной железы), часто требует фармакологической, психотерапевтической или паллиативной хирургической помощи. В конечном итоге в качестве маловероятного диагноза рассматривается вариант психиатрической патологии.

Воль, с трудом поддающаяся терапии. Такая боль чаще всего связана с хронической патологией, которая не поддается исцелению полностью (злокачественная опухоль поджелудочной железы, хронический панкреатит). Варианты терапии: производные опия, нейрохирургическое вмешательство (редко успешное), удаление п. splanchnicus, вмешательство на plexus celiacus или нейровегетативная блокада. В последнее время были получены обнадеживающие данные о достижении поясничной блокады посредством чрескожной электростимуляции нервных образований (ЧЭСН).

Таблица 22.2. Желудочно-кишечные и внутрибрюшные причины боли в животе
 

Таблица 22.3. Виебрюшные причины боли в животе
 

ДИСФАГИЯ

Дисфагия означает трудности при акте глотания. Odynophagia означает болезненное глотание. Акт глотания в норме протекает в три этапа: 1) произвольное движение пищевого комка в глотку с расслаблением верхнего пищеводного сфинктера и m. cricopharyngeus, 2) рефлекторное (непроизвольное) продвижение пищи через глотку посредством перистальтических волн и 3) продвижение комка по пищеводу в желудок благодаря перистальтическим волнам под положительным давлением (первичная перистальтика), вслед за чем рефлекторно расслабляется нижний пищеводный сфиктер.

Этиология. Дисфагия возникает в результате двигательных , рас? стройств и механического затруднения проходимости. Ротоглоточные причины связаны с полостью рта, верхними дыхательными путями или глоткой (конкретные факторы анатомического, опухолевого, инфекционного и неврологического порядков). Причины дисфагии, связанные с пищеводом, опухоль, эзофагйт, ахалазия, сжимающее кольцо (локальный спазм), диффузный спазм, дивертикул Ценкера (Zenker), склеродермия, сдавление извне, параэзофагеальные грыжи, локальное разрастание в пищеводе соединительной ткани, стриктуры, сосудистая патология и эмоциональные расстройства. Иногда желудочно-пищеводный (ЖП) рефлюкс вызывает спазм верхних отделов пищевода (СВОП) и дисфагию.

Клиническая оценка. В анамнезе должны быть учтены длительность заболевания, локализация и период появления жалоб по отношению к моменту приема пищи. Необходимо оценить потерю массы тела и наличие сопутствующей рвоты. Физикальное исследование шейных лимфатических узлов (ЛУ), признаков склеродермии и поражений в полости рта. Диагностические исследования включают узкопленочную эзофагографию с барием, манометрию и эзофагоскопию с биопсией.

ИКОТА

Обычно это совершенно доброкачественное расстройство. Причины — растяжение стенки желудка, этанол, изменения температуры или табак. Раздражение веточек п. vagi также имеет значедие..Икота обусловлена также травмой, опухолью, воспалением или инфекцией. Раздражение окончаний n.vagi, расположенных в брюшной полости, может быть связано с растяжением, патологией желчеотделения или пептической язвой, последствиями операции, травмой или непроходимостью кишечника. Подди-афрагмальный абсцесс, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и эвентрация могут вызвать раздражение окончаний диафрагмального нерва. Причиной также может быть разнообразная интоксикация, прием лекарств, метаболические расстройства. Терапия направлена на устранение этиологического фактора.

ИЗЖОГА И ДИСПЕПСИЯ

У 10% представителей популяции США изжога отмечается ежедневно. Это происходит обычно из-за ЖП рефлюкса или пептической язвы (ПЯ). Причиной может быть также желчнокаменная болезнь, раздражение кишечника, нарушение перистальтики тонкой кишки. Изжога означает ощущение жжения позади грудины после приема пищи, а диспепсия — дискомфорт в эпигастральной области, тошноту, ощущение переполнения и вздутия живота.

АНОРЕКСИЯ

Анорексия означает отсутствие желания есть. Чувство голода, аппетит являются центральным феноменом. Таким образом, анорексия обусловлена расстройством деятельности ЦНС. Пищевой центр и центр насыщения расположены Билатеральной и медиальной зонах гипоталамуса. Органические причины — воспалительный процесс в кишечнике, злокачественная опухоль; поджелудочной железы, желудка или печени, гепатит, алкоголизм, конечная стадия патологии почек, ЗСН, пангипопитуитризм, недостаточность коры надпочечников и гиперпаратиреоидизм.

ПОТЕРЯ МАССЫ ТЕЛА

Потеря более 5% массы тела является серьезным фактором. Необходимо сопоставить дефицит массы у больного с особенностями, характерными для его кровных родственников, а также с его взглядами на ношение одежды. Снижение массы тела может быть обусловлено уменьшением количества потребляемой пищи, ускорением метаболизма, явным катаболическим процессом, малабсорбцией или психосоциальными причинами. Следует рассмотреть вероятность хронической инфекции и эндокринных расстройств (болезнь Аддисона, тиреотоксикоз, диабет). Связь с ЖК расстройствами должна быть подтверждена соответствующим анамнезом, связью с приемом пищи, наличием рвоты, боли в животе. При диагностике малабсорбции важна оценка характера стула.

ТОШНРТА И РВОТА

Патофизиология. Два центра в ретикулярной формации продолговатого мозга служат хеморецептивными триггерными зонами (реагируют при уремии, лекарственной терапии и ионизирующем излучении) и одновременно интегрирующим центром. Афферентная иннервация исходит практически из" всех точек организма. Очень важны волокна п. vagi, но после ваготомии рвота не прекращается. Симпатическая афферентная иннервация — посредник в проведении импульсации, заканчивающейся актом рвоты, связанной с растяжением кишечника. Рвота возникает, когда нервные импульсы одновременно по соматическим и висцеральным эфферентным путям вызывают закрытие голосовой щели, поднятие диафрагмы, спазм пилорического сфинктера и расслабление желудка, вслед за чем перистальтическая волна движется от средней части желудка к incisura cardiaca ventriculi в сочетании с сокращением брюшной, диафрагмальной и межреберной мускулатур. Одновременно со рвотой отмечаются признаки активации вегетативной нервной системы.

Этиология. Тошнота и рвота возникают при всех расстройствах пищеварительного тракта, особенно обструктивных, но наиболее часто — при явлениях острой высокой непроходимости желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Другими частыми причинами являются лекарства, вегетативные расстройства, прием per os токсических веществ, психогенная патология. Факторы, которые уменьшают кровоснабжение и доставку кислорода к продолговатому мозгу (шок, сосудистая недостаточность, повышенное внутричерепное давление), также могут вызвать рвоту. Рвотные средства оказывают свой фармакологический эффект путем стимуляции ЦНС или при раздражении слизистой оболочки желудка. Метаболические расстройства, такие как ацидоз, уремия и гиперкалиемия, могут стимулировать рвотный центр.

Клинические варианты. Внезапное, порой молниеносное возникновение рвоты без предшествующей тошноты весьма вероятно говорит о центральной ее причине. При гипертрофическом пилррическом стенозе также может возникнуть молниеносная рвота. Примеев кишечного содержимого в рвотных массах свидетельствует о непроходимости тонкой кишки или о желудочно-толстокишечной фистуле. Рвота после приема пищи отмечается при уремии, гастрите, высокой кишечной непроходимости и опухоли желудка.

Последствия рвоты. Метаболические. При выраженной (сильной и повторной) рвоте развиваются гиповолемия, гипокалиемия, метаболический алкалоз и уменьшается содержание общего натрия в организме. Калий выводится из организма почками в обмен на натрий, если в организме содержится недостаточно иона Н для обмена. Дальнейшее уменьшение объема жидкости в организме может привести к парадоксальной ациду-рии при попытке сохранить в организме натрий. Другие. Повторные интенсивные приступы рвоты могут привести к разрывам слизистой оболочки желудка типа Мэллори—Вейсс (Mallory—Weiss) или разрыву дистального отдела пищевода — синдром Бурхаве (Boerhaave).

ГАЗООБРАЗОВАНИЕ И ВЗДУТИЕ ЖИВОТА

Причина этого явления часто не ясна. Дефицит лактозы (дефицит лактозы сомнителен, скорее, речь идет о дефиците фермента лактазы. — Прим. перев.) может вызвать существенное вздутие живота. Отрыжка — это ретроградное продвижение газа по ЖКТ. Выполняет полезную роль при избытке заглоченного воздуха. Усиливается при приеме определенных видов пищи. Длительно существующая отрыжка может быть следствием наличия желчных камней, ЛЯ или рефлюкса. Вздутие живота или неспособность к отдыжке может быть следствием выполненной ранее ан-тирефлкжсной операции (фундопликация).

В норме в просвете ЖКТ содержится менее 200 мл газа, в сутки выделяется около 600 мл. В большинстве случаев газ в ЖКТ появляется из-за заглатывания воздуха, а также вследствие бактериального метаболизма. Повышенное содержание газа в ЖКТ связано с увеличением объема заглоченного воздуха, нарушением перистальтики, бактериальным метаболизмом в кишечнике и развитием дисбактериоза в последнем.
 

ЗАПОР И ДИАРЕЯ

Продвижение пищевой массы по кишечнику. Желудок освобождается от пищи через 3-4 ч, далее илеоцекальную заслонку содержимое кишечника достигает через 2-3 ч и полный пассаж завершается через 9 ч. Всасывание воды йроисходит преимущественно в слепой и восходящей толстой кишке. После приема пищи начинается движение перистальтических волн (желудочно-ободочный рефлекс), которые продвигают содержимое от печеночного изгиба дистальнее. Дефекация возникает, когда перистальтические волны в сочетании с релаксацией в ректосигмоидном отделе проталкивают содержимое colon discendehs и сигмовидной кишки в rectum. Большая часть принятой per os пищи для своей эвакуации требует нескольких суток. Перистальтика стимулируется активностью парасимпатической и тормозится активностью симпатической нервной системы. В конечном итоге расслабление внутреннего анального сфинктера зависит от рефлекторного (безусловного) управления его нижним отделом спинного мозга, в то время как наружный сфинктер находится под произвольным контролем. Фармакологическое воздействие на продвижение пищевых масс заключается в активации холинергическими средствами, серотонином, ва-зопрессином и др. Дефицит калия, морфин, кодеин и атропин уменьшают перистальтическую активность. Нормальные каловые массы содержат 60-70% воды.

Запор

Запор является ненормальной задержкой стула или необычной отсрочкой в опорожнении кишечника по сравнению с нормальным ритмом его деятельности. Психогенные причины заключаются в неправильной психологической установке (неправильных навыках), что приводит к образованию функционального megacolon,'Диетические, факторы заключаются в» недостатке грубой, объемной пищи и избыточном использовании слабительных средств. Снижение мышечной активности передней брюшной стенки, диафрагмы или тазовой мускулатуры может привести к запорам, Неврогенные причины включают tabes dorsalis, рассеянный склероз, опухоли спинного мозга, травму и болезнь Гиршспрунга (Hirschsprung). Внутренние факторы — опухоли, плотные каловые массы, заворот, инвагинация, анальный спазм (трещина, проктит, геморрой). Внешние причины — крупные внутрибрюшные образования и спайки, вызывающие непроходимость.

Сопутствующие симптомы и эффекты. Запор с отсутствием стула и отрыжки предполагает механические причины непроходимости. Боль в спине, бедрах, голове, тахикардия сопровождают запоры. Вторично могут образоваться анальные язвы^ трещины, геморрой. Может развиться диверти-кулез в толстой кишке и заворот сигмы.

Клиническая оценка. Необходимо иметь полную информацию о питании больного и деятельности его кишечника. Оценить количественные и качественные характеристики каловых масс, наличие мелены, слизи, непереваренной пищи, тенезмов. Необходимыми и полезными являются тщательное исследование per rectum, бариевая клизма, колоноскопия и манометрия прямой кишки.

Диарея
 

Это повышенно быстрая эвакуация избыточно водянистых каловых масс. По определению стул при ,-диарее содержит; по крайней мере 90% воды. В норме количество каловых масс в сутки составляет около 200 г.

Этиология. Причины этого явления бесчисленны и включают функциональные расстройства; органическую патологию толстой кишки — колит, опухоль; расстройства деятельности тонкой кишки—воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), малабсорбцию, свищи-, синдром короткой петли; желудочные факторы — синдром Золлингера—Эллисо-на (Zollinger—Ellison), демпинг-синдром, постваготомический синдром; патологию поджелудочной железы и системы желчевыделения; кишечные инфекции — бактериальные, паразитарные; метаболические расстройства — патологию щитовидной и околощитовидных желез и уремию, а также лекарства.

Патофизиология. Первичная патология заключается в нарушении транспорта воды и электролитов. Затем растяжение кишечной стенки начинает стимулировать перистальтическую деятельность. Существует четыре основных механизма. 1) Повышенная кишечная секреция, или секреторная диарея. При этом происходит активная секреция ионов; холера служит классической моделью. Фактор-провокатор стимулирует секреторную активность слизистой оболочки тонкой или толстой кишки в большей степени, чем абсорбционную способность. 2) Осмотическая диарея возникает, если в просвете кишки находятся слабо всасывающиеся или осмотически активные вещества в растворенном состоянии. Причины этого заключаются в неполном переваривании пищи, невозможности всасывания или переваривания. Наиболее удачный пример — лактазная недостаточность. 3) Экссудативная диарея возникает в результате выхода в кишечник белков, крови или слизи. Может возникать в результате воспаления, изъязвления или инфильтрации. Причины — ВЗК, инфекция, лимфома, болезнь Уиппла (Whipple). 4) Нарушение контакта между химусом и поверхностью кишки, где происходит всасывание, может происходить в результате расстройства продвижения пищевой массы по кишечнику, ВЗК, благодаря лекарственному фактору и т. д.

Следствие. Выраженная длительная диарея может привести к дегидратации, ацидозу и потерям электролитов (гипокалиемия).

Клиническая оценка. Анамнез включает длительность диареи, время возникновения в течение суток, описание стула, наличие крови, слизи и жира, а также боли, интенсивность позыва и другие ЖК проявления заболевания. Нужна оценка эпидемиологических факторов, количественное определение содержания в стуле воды и жира.

Физщшльцое исследование. Необходимо оценить выраженность лихорадки и артрита (ВЗК). Тщательно исследовать брюшную полость на присутствие (+) ткани и локальной боли. Целесообразно обследование per rectum, колоноскопия с биопсией.

Анализ стула. Исследование на наличие крови (опухоль, ВЗК), сли-зи и избыточного содержания жира (недостаточность поджелудочной железы).

Радиологическое обследование. Рентгенограмма брюшной полости клизма с барием и рентгеноконтрастное исследование верхних oтделов

Другие диагностические исследования. Иногда необходима диагностическая лапаротомия и биопсия участка тонкой кишки.

Непроходимость кишечника

Данное явление — нарушение нормального аборального движения кишечного содержимого; классификационно разделяется на механическую функци-овальную непроходимость (илеус). В табл. 22.4 отмечены этиологические факторы, встречающиеся чаще всего. 

Таблица 22.4. Механизмы кишечной непроходимости

Закупорка просвета кишки

Меконий 
Инвагинация
Желчные камни
Плотное содержимое — кал, барий, безоар, глисты 

Патология кишечника 

Врожденная

Атрезия и стеноз
Атрезия анального отверстия 
Удвоение
Дирертикул Меккеля

Региональный энтерит
Дивертикулит
Хронический язвенный колит 

К*-индуцированное сужение
Радиационное сужение
Эндометриоз 

Внекишечные причины
Сужение или изгиб кишечника, обусловленный спайкой 
Грыжа и открытая рана
Предлежащие ткани

Кольцевидная поджелудочная железа
Аномальные сосуды
Абсцесс и гематома
Опухоль 

Нарушение перистальтики кишечника 
Нейромышечная патология

Мегаколон
Паралитическая непроходимость 

Внутрибрюшные причины
Растяжение стенки кишки
Перитонит
Ретроперитонеальная патология 

Общие (системные) причины
Нарушения электролитного баланса
Интоксикация
Спастическая непроходимость 

Сосудистая недостаточность
Артериальная
Венозная

Данная патологическая ситуация возникает по следующим причинам: 1) из-за закупорки просвета кишки, 2) из-за полного или частичного перекрытия просвета кишечника в связи с патологией, располагающейся в стенке кишки, или 3) из-за патологических образований, находящихся снаружи кишки. Обструкция по типу закрытой петли означает закрытие обоих концов вовлеченного в. патологический процесс участка кишки. Механическая непроходимость чаще всего вызвана спайками, ущемлением паховой грыжи или опухолью. Злокачественная опухоль является наиболее частой причиной кишечной обструкции.

Патофизиология. Потери воды и электролитов. Значительные количества жидкости и газы накапливаются выше зоны непроходимости. Общая кишечная секреция служит главной причиной потерь жидкости и растяжения кишечной стенки. Утрата участком кишечника способности осуществлять нормальный транспорт жидкости выражена тем больше, чем проксимальнее располагается обструкция. По мере прогрессирующего расширения просвета кишки кровообращение в ней все более нарушается, выражаясь в отеке и даже в некрозе органа. Данный отек и сопутствующая экссудация жидкости с поверхности кишечной слизистой оболочки увеличивают общие потери воды. В конечном итоге и рвота вносит свой негативный вклад в дегидратацию организма.

Кишечный газ. Это преимущественно воздух, который попадает в кишечник в основном при глотании. На 70% он состоит из азота, слабо диффундирует в ткани и усиливает растяжение кишки.

Перистальтика кишечника. Первоначально перистальтика усиливается в попытке преодолеть препятствие, но потом отмечаются только отдельные эпизоды перистальтической активности, сменяемые периодами покоя. Дистальные отделы кишечника при этом слабо активны.

Странгуляционная непроходимость кишечника. Это механическая непроходимость с закупоркой мезентериального кровообращения. Прекращение венозного оттока ведет к накоплению значительного объема крови в просвете кишечника и в кишечной стенке. Гангренозно измененная кишечная стенка становится проницаема для бактериальных токсинов, которые попадают в брюшную полость, что может повлечь развитие септического шока. В конечном итоге наступает перфорация кишечника.

Обструкция по типу «отключенной» петли. В этом случае блокированы как приводящий, так и отводящий участки кишечной петли, процесс быстро прогрессирует до стадии странгуляции от механического или внут-рипросветного сдавления.

Непроходимость толстой кишки. Странгуляция отмечается редко, только в случае заворота. Секвестрация жидкости и электролитов происходит медленнее. Прогрессирующее растяжение кишки в сочетании с функционирующей илеоцекальной заслонкой по существу создают условия для обструкции по типу закрытой петли, что ведет к перфорации слепой кишки в соответствии с законом Лапласа (растяжение = давление х диаметр х л).

Клинические проявления. Первоначальные симптомы — спастическая боль в животе, рвота и отсутствие стула, вслед за чем появляется картина растяжения кишечника, сильная коликообразная боль с усиленной перистальтикой, сменяющаяся периодами стихания. Затем появляется распространенная боль. В конечном итоге развивается стойкое общее тяжелое состояние. Рвота начинается очень рано (рефлекторно), а потом позже через то или иное время, в зависимости от уровня непроходимости. Рвотные массы с примесью кишечного содержимого свидетельствуют о низкой кишечной непроходимости.

Физикальное исследование. Первоначально симптоматика не выражена, за исключением упомянутой колики. При аускультации рано отмечается звучный, высокотональный, с металлическим оттенком, шум с периодами усиления и полной тишины. С течением времени развивается дегидратация, растяжение, острая абдоминальная симптоматика (проявление странгуляции).

Лабораторные данные. Отмечаются признаки дегидратации с увеличением гематокрита и азота мочевины, олигурией, метаболическим ацидозом и задержкой углекислоты в организме из-за повышения внутрибрюшного давления. Выраженный лейкоцитоз предполагает странгуляцию или ишемию. Может отмечаться повышение активности амилазы.

Рентгенологическое исследование. Диагностически наиболее значима рентгенограмма брюшной полости в горизонтальном и вертикальном положениях (табл. 22.5). При подозрении на непроходимость толстой кишки показана клизма с барием. При исследовании тонкой кишки можно отличить механическую непроходимость от функциональной.

Таблица 22.5. Рентгенологические причины кишечной непроходимости
 

По: EisenbergR. L. Gastrointestinal radiology. Philadelphia: Lippincott,1983.

Терапия. В ходе предоперационной подготовки =частяшш<устраняется дефицит жидкости и электролитов г в организме, вслед за чем следует оперативное вмешательство. Необходимо восполнить дефицит калия. Степень выраженности дегидратации оценивается по величине мочеотделения, центральному венозному давлению, первоначальному подъему гематокрита. Необходимо возместить потери шзоосмотическими жидкостями. Повторное оперативное вмешательство по поводу ранней послеоперационной кишечной непроходимости (< 30 сут после первой операции) может не понадобиться. Странгуляционная кишечная непроходимость — это экстренная хирургическая ситуация. Только в 12-20% случаев частичной непроходимости тонкой кишки требуется операция.

Желудочно-кишечная интубация. При подготовке больных всегда следует использовать двухпросветный назогастральный зонд. Применение длинных кишечных зондов дискуссионно и может отсрочить операцию по поводу странгуляционной кишечной непроходимости. Длительная аспира-ционная терапия оставлена для больных в раннем послеоперационном периоде, при частичной непроходимости или, с осторожностью, для больных с непроходимостью из-за воспаления в.кишечнике, поддающегося терапии. Примером может служить болезнь Крона (Crohn).

Операция. Непроходимость кишечника типа отключенной петли, стран-гуляционная, толстокишечная или ранее полная должна расцениваться как показание к экстренной операции. Выполняют пять основных типов операций: 1) устранение причины, вызвавшей обструкцию, 2) энтеротомия для извлечения обтурирующего субстрата, 3) резекция участка кишки со странгуляцией или в пределах непроходимости с наложением анастомоза, 4) шунтирующая процедура, 5) наложение стомы на проксимальный участок кишки. Обычно окраска перитонеальной жидкости соломенно-желтая, но геморрагический характер говорит о странгуляции. Спайки должны быть рассечены и петли кишечника освобождены от «удавки», прежде чем будет решен вопрос о резекции петли сомнительной жизнеспособности. Декомпрессия кишечника во время операции облегчает все хирургические манипуляции с тканями и улучшает кровоснабжение органа. Эта процедура может быть сделана с помощью длинного зонда, введенного per os через нос или гастростому.

Послеоперационное ведение. Сюда входят поддержание водно-электролитного равновесия, антибиотики и декомпрессия кишечника. В раннем послеоперационном периоде отмечается затянувшаяся потеря изотонической жидкости в интерстициальном пространстве больного, вслед за чем следует аутоинфузия секвестрированной жидкости по мере нормализации состояния кишки. Декомпрессия кишечника может потребоваться в течение 5 сут.

ИЛЕУС

Адинамический илеус (паретический) характеризуется отсутствием перистальтики в результате торможения нервно-мышечного аппарата кишечника при гиперактивности симпатической нервной системы. Очень часто этот вид непроходимости отмечается после всех абдоминальных хирургических вмешательств. Перистальтика возобновляется в тонкой кишке через 24 ч, желудке _ через 48 ч, толстой кишке — через 3-5 сут. Другие причины — внутрибрюшинный воспалительный процесс, ретроперитонеальное неблагополучие, пневмония, гипокалиемия, гипомагнезиемия, сепсис, назначение опиатов и др. Спастический илеус, вызванный некоординированной гиперактивностью вегетативной нервной системы, отмечается редко. Он наблюдается при уремии и отравлении тяжелыми металлами. Илеус вследствие сосудистой недостаточности имеет место, когда кишечник неспособен к перистальтике из-за ишемии. Спастический илеус отмечается при сильно спазмированной мускулатуре кишечника, при уремии или отравлении тяжелыми металлами.

Клинические проявления. Анорексия, иногда аускультативно слабая кишечная перистальтика, возможно, растяжение кишечника и перкуторно тимпанит. Лабораторные исследования включают определение SMA7, уровней Са²⁺ и Mg²⁺, полной формулы крови, активности амилазы. Рентгенологическое исследование может помочь при диагностике, демонстрируя диффузное распределение газа по кишечнику. Целесообразно обследование тонкой кишки с барием. Редко, но выраженная толстокишечная непроходимость — синдром Огилви (Ogilvie) — может привести к перфорации слепой кишки.

Лечение. Следует лечить первопричину. При выраженном растяжении кишечника может потребоваться более или менее длительная назогаст-ральная интубация. Определенное значение могут иметь метаклопрамид, ци-заприд и домперидон (прозерин, ациклидин).

ЛИХОРАДКА

Может свидетельствовать об инфекции, воспалении, опухоли или аутоиммунной патологии. Обычно это инфекция. В большинстве случаев инфекционный процесс полиэтиологичен, включает аэробы и анаэробы. При болезни Крона лихорадка связана с инфекцией только в 10-20% случаев; чаще всего это инфекция легких, мочевая, раневая или обусловленная тромбофлебитом. Другие причины — опухоль, бескаменный холецистит, гепатит.

Желудочно-кишечное кровотечение

У 30% больных этот феномен может быть единственным признаком ЖК патологии. Hematemesis — это рвота с кровью. Источник кровотечения обычно располагается проксимальнее связки Трейтца, возможно, одновременно с сосуществующей меленой. Рвота массами, напоминающими кофейную гущу, говорит о неинтенсивном,кровотечении. Мелена —это темный дегтеобразный стул. Мелена может, появиться после кровотечения объемом до 50 мл, причем после окончания кровотечения еще в течение 5 сут характер стула сохраняется. А положительная реакция на скрытую кровь может сохраняться в течение- 3 нед. Обычно это является следствием кровотечения из верхних отделов ЖКТ,

Последствия желудочно-кишечного кровотечения. В острой ситуации гематокрит не является точным показателем объема кровопотери. Первоначально возникают вазовагальные признаки, потом симптомы гипо-волемии, далее картина шока, включающая олигурию и анурию. При лабораторном исследовании могут выявляться признаки азотемии, особенно после кровотечения из варикозных вен; но этого нет при кровотечении на уровне толстой кишки.

КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Этиология. В большинстве случаев это следствие пептический язвы, гастрита, варикоза вен пищевода, эзофагита или опухоли желудка. Пеп-тическая язва является причиной в 50-67% случаев. Соотношение локализации язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке равно 4:1. Кровотечение служит начальным симптомом в 15% случаев. Хирургическое вмешательство требуется в 10-20% случаев. Иногда после произведенной резекции желудка возникает краевое изъязвление тканей. Летальность находится в четкой зависимости от возраста пациента и колеблется в пределах 10-20%. Острое повреждение слизистой оболочки — это эрозии, располагающиеся в ней и отличающиеся от язвы. Стрессорные язвы возникают при шоке, сепсисе, ожогах (язвы Керлинга), травме, краниотомии (язвы Кушинга), обширных₍ оперативных вмешательствах, а могут быть связаны с ослаблением мезентериального кровообращения и ишемическим повреждением тканей. Такие препараты, как алкоголь, стероиды и аспирин могут привести к образованию эрозивного геморрагического гастрита. Варикозное расширение вен пище'вода ответственно за 10% всех случаев кровотечений из верхних отделов ЖКТ и за 95% всех массивных рвот с кровью у детей. Кровотечение может быть следствием цирроза печени и портальной гипертензии (при внепеченоч-ной портальной блокаде у детей) и быть более интенсивным, чем при алкогольном гастрите. Другая патология — это грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, опухоль желудка, лейомиома, сосудистая патология, разрывы Мэллори—Вейсс, гематобилия и дивертикул двенадцатиперстной кишки.

Диагноз. Анамнез и физикальное исследование. В анамнезе должны быть отражены уже встречавшаяся патология, особенно язвенного характера, частота и интенсивность рвоты (разрывы Мэллори—Вейсс). Прием лекарств, тенденция к кровоточивости, перенесенные ранее операции на желудке, симптоматика рефлюкса и недавние травмы должны учитываться в качестве вероятных причин. При физикальном обследовании должны быть проанализированы возможные признаки этиологических заболеваний (например, цирроз, сосудистая патология).

Диагностика. При остром кровотечении гематокрит не указывает на объем кровопотери. SMA7, содержание аммиака в крови — такие исследования весьма полезны. Отсасывание через назогастральный зонд содержащего желчь содержимого без крови, как правило, исключает кровотечение из источника проксимальнее связки Трейтца. Вместе с тем аспирация чистого содержимого без примеси желчи не позволяет это исключить.

Эндоскопическое исследование целесообразно при кровотечении из верхнего отдела ЖКТ. При диагностике медленного (0,1 мл/мин) или периодического кровотечения показано исследование с эритроцитами, мечеными технецием-99m. При интенсивности кровотечения более 1-2 мл/мин целесообразно проведение ангиографии через чревную или верхнебрыжеечную артерию, достоверность результата исследования примерно 90%. В качестве лечебной меры может быть использована селективная локальная эмболизация. При внутриартериальном введении вазопрессина через катетеры эффект достигается не больший, чем при периодическом введении его через вену. Если при артериографии и эндоскопическом исследовании патологию выявить не удается, то показана рентгенография верхних отделов ЖКТ. В конечном итоге возможно выполнение диагностической лапаротомии, особенно при массивном кровотечении. Используют широкое рассечение желудка для обследования его внутренней стенки, поджелудочной железы и пищеводного отверстия.

КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ НИЖНИХ ОТДЕЛОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Источник данного кровотечения располагается дистальнее связки Трейтца, цвет каловых масс может быть черный, дегтеобразный (мелена) или окрашенный красной кровью (hematochezia).

Этиология. В различном возрасте причины кровотечения различны (табл.22.6). В зависимости от анатомического расположения: тощая или подвздошная кишка — дивертикулы Меккеля, инвагинация, локальный энтерит; толстая кишка — опухоль, дивертикулит (выраженный), варикозное расширение сосудов (восходящее колено), колит, полипоз; прямая кишка и anus — неизмененная кровь в стуле, трещины и проктит. Но могут быть и другие источники кровотечения.

Таблица 22.6. Причины кровотечения из нижних отделов желудочно-кишечного тракта в зависимости от возраста в соответствии с частотой встречаемости
 

* Реже встречающиеся этиологические факторы не связаны с определенным возрастом. Это — инфекционная диарея (амебиаз, шигеллез), ишемический колит, обусловленное лекарством изъязвление слепой кишки (например, винкристин), сосудистая патология, ангиомы, варикозное расширение сосудов, коагулопатии.

По: Boley S. /., Brandt L. S., Frank M. S., 1981.

Диагноз. Необходимо собрать точный анамнез, в том числе семейный (полипоз), информацию о приеме лекарств, а также провести обследование слизистой оболочки на наличие повреждений, xapakrep-ных для болезней Рендю—Ослера (Rendu—Osier), Пейтца—Егерса (Peutz—Jeghers). При обследовании живота обнаруживается (+) ткань. Для определения опухолевого процесса и повреждения анальной области необходимо исследование per rectum. На ранних этапах диагностики показана проктосигмоидоскопия. Если отсутствует массивное кровотечение, то необходима колоноскопия. При медленном кровотечении (меньше 1 мл/мин) показано радиоизотопное исследование и ангиография (наиболее точный метод) при быстром кровотечении (2-3 мл/мин). Рентгено-контрастное исследование с барием показано при неострой кровоточивости (опухоль, полипы).

Желтуха

Метаболизм желчных пигментов в норме

Билирубин образуется при распаде гемоглобина и миоглобина в ходе печеночного синтеза. Билирубин в комплексе с альбумином (непрямой билирубин, не растворимый в воде, 3 мг/л или меньше) транспортируется в печень, альбумин отщепляется, билирубин конъюгирует с глюкуроновой кислотой и экскретируется с желчью (прямой билирубин, водорастворимый, 13 мг/л или меньше). В кишечнике он редуцируется до уробилиногена (бесцветный) и уробилина. Экскретируется с калом в количестве 100-200 мг/сут. Некоторое количество уробилиногена реабсорбируется в портальной системе.

Метаболизм желчных пигментов при патологии

При нормальной экскреции желчных пигментов. Гиперпродукция желчных пигментов при гемолизе перегружает печень (увеличение количества непрямого билирубина и уробилиногена), наблюдается «шунтирующая» гипербилирубинемия, патология деятельности.печени: болезнь Жиль-бера (Gilbert), синдром Криглера—Найяра (Crigler—Naijard). У всех больных отмечается желтуха, в моче пигментов нет.

При нарушенной экскреции желчных пигментов. Повышение уровня конъюгированного билирубина, который экскретируется с мочой,

Внутрипеченочная патология. Неизмененные функциональные показатели печени (ФПП), сниженная экскреция, прием лекарств (фенотиа-зины, метилтестостерон), первичный желчный цирроз. Гепатит и цирроз (патологические ФПП) сопровождаются снижением показателей конъюгации и экскреции. Атрезия желчных ходов. Стул может быть глинистого цвета.

Внепеченочный холестаз. Анатомические препятствия оттоку желчи из печени. Атрезия^ сужение, камни, опухоль, кисты, паразиты. Увеличение фракции прямого билирубина.

Обследование и лечение желтухи

Клинически желтуха заметна при уровне билирубина 25 мг/л или больше. Окраска склер отмечается раньше.

Анамнез. Важна динамика симптомов во времени (при выраженной печеночной непроходимости признаки болезни появляются постепенно), желтуха без болевого синдрома (злокачественная опухоль), наличие боли в правом верхнем квадранте брюшной полости (камни, холангит), семейный анамнез, прием лекарств. Сниженный аппетит, лихорадка (гепатит), контакт с инфекцией.

Физикальное исследование. Сыпь (реакция на лекарства), ангиомы по типу «паучка» (цирроз), гепатомегалия и боль при пальпации (гепатит), пальпируемый желчный пузырь (злокачественная опухоль с внепеченоч-ной непроходимостью, симптом Курвуазье, Courvoisier), асцит.

Лабораторные данные. Анемия, повышенный ретикулоцитоз (гемолиз), серповидные клетки, сфероцитоз, лейкоцитоз (холангит), цвет стула и скрытая кровь [(в '/з случаев при раке поджелудочной железы реакция на скрытую кровь в стуле (+)]. Билирубин (прямой, непрямой). Билирубину-рия (при неконъюгированной желтухе). Щелочная фосфатаза (обструктив-ная желтуха),.увеличение отношения аланинаминотрансфераза (АЛТ)/ас-партатаминотрансфераза (ACT) (гепатит). Увеличение показателя протромбинового времени и слабая реакция на метиленовую синюю указывают на гепатоцеллюлярную патологию.

Рентгенологическое исследование. Обычная рентгенограмма (20% желчных камней рентгеноконтрастны), холецистография с введением контрастного вещества per os не показательна при уровне билирубина около 18 мг/л; УЗИ, эндоскопическая ретроградная холедохопан-креатография (ХПГ) (с биопсией), чрескожная транспеченочная холангиография (ЧТПХ), КТ, радиоизотопное желчное сканирование, даже при уровне билирубина 200 мг/л.

Другие исследования. Биопсия печени может выявить гепатоцеллюлярную патологию. Прежде всего проверить показатели коагуляции! Лапаротомия при внепеченочной непроходимости желчных протоков.

Алгоритм при обструктивной желтухе. При подозрении на внепе-ченочную непроходимость протоков начать исследование нужно с УЗИ, далее — в соответствии с рис. 22.1.

ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ЖКТ в норме должен быть барьером при распространении кишечной микрофлоры. Барьерная функция может быть утрачена при очень тяжелой патологии, особенно в тех случаях, когда просвет ЖКТ пуст, что стимулирует рост кишечной слизистой оболочки. Атрофия слизистой оболочки приводит к повышенной проницаемости стенки кишечника по отношению к патогенным микробам, хроническому увеличению уровня метаболизма и в конечном итоге к множественному нарушению деятельности системы органов — полиорганной недостаточности (ПОН). Глютамин, находящийся в просвете кишечника, служит источником энергий для энтероцитов.

Больные с ПОН обычно умирают при явлениях легочной, печеночной или почечной недостаточности. Это может произойти при активации гуморальных медиаторов неконтролируемой лечебными действиями инфекцией. Если не удается выявить чёткого источника инфекции, то следует предполагать нарушение барьерной функции ЖКТ. Терапия ПОН наиболее эффективна при: 1) установлении и устранении источника инфекции и 2) максимальной терапевтической поддержке деятельности органов.