СЕПСИС (SEPSIS)
Сепсис — инфекционная болезнь, обусловленная различными возбудителями,
которая развивается у лиц с резко сниженными защитными силами организма.
Характеризуется наличием первичного очага, из которого происходит
повторная гематогенная диссеминация возбудителя с поражением различных
органов и систем, в связи с этим процесс теряет цикличность, характеризуется
тяжелым прогрессирующим течением и отсутствием тенденции к спонтанному
выздоровлению.
Этиология. Сепсис может быть вызван различными микроорганизмами
преимущественно бактериальной природы (стафилококки, стрептококки, пневмококки,
менингококки, эшерихии, сальмонеллы, энтерококки, синегнойная палочка).
Сходные с бактериальным сепсисом заболевания могут быть обусловлены и другими
микроорганизмами, в частности грибами (кандидозный сепсис и др.), вирусами
(генерализованная вирусная инфекция, обусловленная различными представителями
группы герпеса и др.), простейшими (генерализованные формы токсоплазмоза).
В последние годы реже стали выделяться грамположительные кокки и чаще грамотрицательные
палочки, в частности синегнойная палочка, эшерихии, клебсиеллы, а также
анаэробы. Возбудители, вызывающие сепсис, ничем не отличаются от возбудителей,
выделенных при других клинических формах болезни. Например, один и тот
же штамм пневмококка может вызвать и легко протекающую пневмонию, и тяжелый
сепсис. Один и тот же стафилококк может у отдельных лиц находиться на слизистых
оболочках без развития какой-либо патологии (носительство), а у других
— вызвать сепсис с летальным исходом. Характеристика отдельных микроорганизмов
приведена в соответствующих разделах руководства.
Эпидемиология. Возникновение сепсиса обусловлено не столько
свойствами самого возбудителя, сколько состоянием макроорганизма, в частности
его неспособностью к локализации возбудителя и недостаточностью различных
факторов иммунитета. Нередко сепсис бывает обусловлен возбудителями, длительное
время находившимися на поверхности кожи или слизистых оболочек больного.
В связи с этим заболевания сепсисом имеют спорадический характер. Эпидемиологические
особенности и пути передачи инфекции зависят от возбудителя. Например,
во время большой эпидемической вспышки сальмонеллеза алиментарного характера
у небольшой части заболевших (менее 1%) заболевание будет проявляться в
виде сальмонеллезного сепсиса. Для каждого возбудителя характерны свои
особенности эпидемиологических предпосылок. Можно выделить лишь случаи
внутрибольничной инфекции, которая в стационарах для ослабленных лиц нередко
принимает септическое течение. Возбудители внутрибольничной инфекции могут
передаваться через инфицированные руки медицинского персонала, через перевязочный
материал и инструменты (особенно опасны в этом отношении катетеры, длительное
время находящиеся внутри сосудов), а также через воздух. Потенциально опасные
микробы содержались приблизительно в 60% проб воздуха, взятых в обычных
палатах [Дж. Р. Доновитц, 1990]. Сепсис встречается во всех странах мира.
С этим заболеванием встречаются не только инфекционисты, но и врачи различных
специальностей (хирурги, терапевты, гинекологи, педиатры и др.).
Патогенез. Ворота инфекции при сепсисе весьма разнообразны.
Место проникновения микроба и локализация первичного очага является одним
из существенных критериев в клинической классификации сепсиса. В зависимости
от ворот инфекции различают:
» черезкожный сепсис;
» акушерско-гинекологический сепсис;
» оральный сепсис, который подразделяется на тонзиллярный и одонтогенный;
» отогенный сепсис;
« вследствие хирургических вмешательств и диагностических манипуляций;
» криптогенный.
Чаще встречается черезкожный, акушерско-гинекологический и криптогенный.
Выявление ворот инфекции и локализации первичного очага имеет большое значение
для диагностики сепсиса. Сходство клинических проявлений сепсиса, вызванного
различными возбудителями, определяется общностью его патогенеза. Кратковременное
нахождение микроба в крови (бактериемия) наблюдается часто даже при легких
заболеваниях (панариции, фурункулы, тонзиллиты, пневмонии и даже дизентерия)
и не может рассматриваться как проявление сепсиса. Защитные реакции организма
быстро приводят к санации крови. Даже длительная бактериемия (например,
тифоподобная форма сальмонеллеза) не всегда равнозначна сепсису. О сальмонеллезном
сепсисе мы говорим, когда наряду с бактериемией появляются вторичные очаги
в самых различных органах. Для развития сепсиса необходимы следующие
условия:
» наличие первичного септического очага, который связан (постоянно
или периодически) с кровеносным или лимфатическим сосудом;
» постоянное или периодическое (многократное)проникновение возбудителя
из первичного очага в кровь;
» гематогенная диссеминация инфекции и формирование вторичных септических
очагов (метастазов), из которых возбудитель также периодически поступает
в кровь;
» ациклическое течение, обусловленное неспособностью организма к локализации
инфекции в очагах воспаления и к эффективным иммунным реакциям.
Только при наличии всех этих проявлений можно говорить о сепсисе. Развитию
сепсиса способствуют различные факторы, угнетающие иммуногенез. Это, прежде
всего, наличие каких-либо заболеваний (гематологические, онкологические,
диабет, рахит, травмы, ВИЧ-инфекция, врожденные дефекты иммунной системы
и др.). К ним могут относиться и некоторые терапевтические мероприятия,
например длительное применение иммунодепрессивных препаратов, цитостатиков,
кортикос-героидных препаратов, рентгенотерапия и др.
Вторичные очаги (метастазы) могут быть в виде крупных абсцессов,
гнойников, гнойного менингита, эмпиемы, артрита и т. д. (септикопиемия),
в других же случаях крупных, доступных клиническому выявлению гнойников
нет и метастазы представлены в виде мелких гематогенно обусловленных очажков
во многих органах (септицемия). Патогенетических различий между этими формами
нет, но дифференцировка их важна для диагностики (вторичный очаг иногда
принимают за основное заболевание) и организации терапии (необходимость
хирургической санации гнойных очагов). Появление метастазов зависит от
локализации первичного очага. Например, при инфекции с первичным очагом
на клапанах левого сердца нередки метастазы в мозг и почки; при локализации
очагов в других местах инфицированные тромбы чаще всего образуют мелкие
инфаркты и метастазы в легких. При отсутствии тромбоэмболического процесса
возбудитель может заноситься в любые органы и ткани (кости, суставы, серозные
полости и др.). Метастазы в кожу и слизистые оболочки нередко сопровождаются
геморрагиями. Кровоизлияния в надпочечники обусловливают развитие острой
надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза—Фридериксена). Тяжесть
заболевания нередко связана с развитием так называемого септического шока
(инфекционно-токсический шок, эндотоксический шок), который чаще развивается
при инфекции грамотрицательными бактериями и стафилококками. В начальной
(гиперкинетической) фазе шока снижается периферическое сопротивление при
нормальном или даже несколько увеличенном сердечном выбросе. Артериальное
и венозное давление резко падают. Во второй (ги-покинетической) фазе шока
уменьшается периферическое сопротивление, сердечный выброс, а также содержание
кининов в крови при высоком уровне катехоламинов. В терминальной фазе шока
нарастает сердечная недостаточность, связанная с гипоксией, ацидозом и
нарушением водно-электролитного баланса.
Септический шок сопровождается нарушением функции легких, печени
и почек, изменением свертывающей системы крови, которое приводит к развитию
тромбогеморрагического синдрома (синдром Мачабели), развивающегося во всех
случаях сепсиса. Он обусловлен универсальным и неспецифическим свойством
крови, лимфы, тканевой жидкости, клеточных и межклеточных структур обратимо
и необратимо сгущаться вследствие активации их способности к коагуляции
и в результате ретракции расслаиваться на компоненты различного агрегатного
состояния [М.С. Мачабели, В.Г. Бочоришвили, 1989]. В своем развитии
тромбоге-моррагический синдром проходит 4 стадии:
I стадия гиперкоагуляции начинается в клетках тканей пораженного органа,
из них высвобождаются коагуляционно активные вещества, активация коагуляции
распространяется на кровь. Эта стадия кратковременная.
II стадия нарастающей коагулопатии потребления и непостоянной фибринолитической
активности характеризуется падением числа тромбоцитов, уровнем фибриногена.
Это стадия начинающегося и нарастающего ДВС (неполный синдром ДВС).
III стадия дефибриногенации и тотального, но не постоянного фибринолиза
(дефибриногенационно-фибринолитическая) соответствует полному синдрому
ДВС.
IVстадия восстановительная или стадия остаточных тромбозов и окклюзии.
Этот синдром развивается не только при сепсисе, но и при других инфекционных
болезнях (геморрагические лихорадки, лептоспироз и др.). На течение сепсиса
определенное влияние оказывает вид возбудителя, особенно при современных
методах лечения. Например, при тяжелом течении стрептококкового сепсиса
назначение антибиотиков приводит к быстрому исчезновению признаков болезни,
тогда как сепсис, вызванный резистентными к антибиотикам стафилококками,
протекает очень тяжело, не поддается лечению и дает высокую летальность.
Имеются некоторые различия в локализации метастазов. Например, при стрептококковом
сепсисе часто поражаются клапаны сердца и почки, а при гонококковом — опорно-двигательный
аппарат (суставы, влагалища сухожилий).
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от нескольких
часов до нескольких дней. При эндогенной инфекции длительность инкубационного
периода определить трудно. По клиническому течению различают:
» острейший (молниеносный) сепсис, протекающий бурно с развитием септического
шока и приводящий к летальному исходу в течение 1—2 дней;
« острый сепсис, который продолжается до 4 нед;
» подострый, длящийся до 3—4 мес;
» рецидивирующий сепсис, протекающий в виде обострений и ремиссий,
длится до 6 мес;
» хрониосепсис может продолжаться до года и более.
Различают сепсис также от вида возбудителя (стафилококковый, пневмококковый,
сальмонеллезный, анаэробный). Как указывалось выше, различают сепсис и
от ворот инфекции и места первичного очага.
Клиническая картина сепсиса многообразна. Она складывается из
симптомов общей интоксикации и проявлений болезни, обусловленных первичным
очагом и метастазами. Сепсис, как правило, начинается остро, однако у некоторых
больных (около 25%) до развернутой характерной картины сепсиса наблюдается
состояние, которое В. Г. Бочоришвили (1981) обозначил как предсепсис. При
этом состоянии в большинстве случаев организм справляется с инфекцией и
до развернутой картины сепсиса дело не доходит. Было выделено три варианта
«предсепсиса»:
» затяжной субфебрилитет, который довольно быстро сменяется лихорадкой
неправильного типа или гектической с появлением других симптомов сепсиса;
» «беспричинные» однодневные (чаще 2—3-часовые) подъемы температуры
тела до фебрильных цифр с ознобом и последующим проливным потом 1—2 раза
в неделю и даже реже; так может продолжаться 3—4 нед, однако такие «свечки»
учащаются, температура принимает неправильный или гектический характер
и развивается картина сепсиса;
» в течение длительного времени (1—3 мес) наблюдаются лихорадочные
волны с апирексиями между ними, во время которых самочувствие больного
остается вполне удовлетворительным; затем волны учащаются, периоды апирексии
сокращаются и температурная кривая приобретает характерный для сепсиса
вид.
Признаки, связанные с воротами инфекции и первичным очагом,
не всегда обнаруживаются достаточно отчетливо. Интоксикация проявляется
лихорадкой, чаще интермиттирующего типа с резко выраженным ознобом (в момент
прорыва возбудителя в кровь), сменяющимися чувством жара и резкой потливостью.
Реже бывает лихорадка постоянного типа. Лихорадка держится на высоких цифрах.
Состояние больного быстро становится тяжелым. Кратковременное возбуждение
в начале болезни быстро сменяется заторможенностью. Нарастает анемия.
Кожа имеет бледновато-субиктеричный цвет. Пульс частый, лабильный, наблюдается
одышка, не связанная с поражением органов дыхания. На коже как следствие
развития тромбогеморрагического синдрома и септических заносов появляется
экзантема в виде пустул, пузырьков, мелких и более крупных кровоизлияний.
Геморрагии могут быть также в конъюнктиву склер и слизистые оболочки полости
рта. Развиваются артриты, остеомиелиты, миозиты и абсцессы мышц. Пульс
учащается до 120—150 уд/мин. АД снижается; границы сердца расширены, тоны
приглушены. При поражении клапанов сердца выслушиваются органические шумы.
Возможны инфаркты легкого, абсцесс и гангрена легкого, гнойный плеврит.
Очень часто в результате эмболии развивается геморрагический нефрит. Занос
инфекции в почки может сопровождаться циститами, пиелитами, паранефритами.
В головном мозге наблюдаются абсцессы с разнообразной общей и очаговой
симптоматикой. Вовлекаются в процесс и мозговые оболочки (гнойный менингит).
Меняются и данные лабораторных исследований. Прогрессирует анемия (за счет
гемолиза и угнетения кроветворения). Число лейкоцитов часто повышается
до 1210—20рЮ9/л, однако в тяжелых случаях вследствие резкого угнетения
кроветворных органов может наблюдаться и лейкопения. Характерен
нейтрофилез со сдвигом ядерной формулы влево (до юных и миелоцитов); СОЭ
значительно повышена (до 30—60 мм/ч и более). Отмечается повышенное содержание
билирубина (до 35-85 мкмоль/л) и остаточного азота в крови. Свертываемость
крови и протромбиновый индекс понижены (до 50-70%), снижено также содержание
кальция и хлоридов в крови. Содержание общего белка снижено,
особенно за счет альбуминов,
уровень глобулинов (альфа- и гамма-глобулины)
повышается. В моче белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры, содержание хлоридов
понижено, мочевины и мочевой кислоты — повышено. Описанные изменения характерны
для острого сепсиса, вызванного различными возбудителями. Этиология
сепсиса отражается на клинической симптоматике. Остановимся на особенностях
стафилококкового сепсиса, который встречается довольно часто и протекает
очень тяжело. Острейший (молниеносный) стафилококковый сепсис наблюдается
редко, но протекает исключительно тяжело, с потрясающим ознобом, высокой
лихорадкой, тяжелейшей интоксикацией, цианозом, быстрым падением АД. Может
привести к смерти больного в течение 1—2 дней. Метастазов при этой форме
не обнаруживается. Чаще стафилококковый сепсис протекает в острой форме.
Воротами инфекции служат поражения кожи и подкожной клетчатки (фурункул,
карбункул, пустула, импетиго, панариций) или слизистых оболочек зева, респираторного
тракта и мочевых путей. Температурная кривая гектического, неправильного,
реже постоянного типа. На коже отмечаются геморрагии, ломкость сосудов
повышена, может быть гнойничковая сыпь. Подавляются кровоизлияния в слизистые
оболочки. Рано увеличиваются печень и селезенка. Часто наблюдаются многочисленные
гнойные метастазы (в почках, эндокарде, в мышцах), остеомиелиты, панариции,
артриты. Стафилококковый гной густой, гомогенный, желтоватого цвета. В
крови лейкоцитоз (15—209 • 109/л) со сдвигом формулы влево. СОЭ повышена.
Стафилококковый сепсис может принимать рецидивирующее течение, когда лихорадка
и обострения (что связано с формированием новых очагов) сменяются ремиссиями.
Эта картина наблюдается до полугода и больше. Хронический стафилококковый
сепсис может длиться несколько лет, сопровождается множественными метастазами
и приводит к амилоидозу внутренних органов.
При сепсисе, обусловленном Pseudomoiias aeruginosa (синегнойная палочка),
на первый план выступают признаки общей интоксикации, хотя развивается
он как осложнение локализованной инфекции (раны, ожоги и др.). При этом
часто отделяемое ран окрашивает повязки в сине-зеленый цвет, такого же
цвета могут быть фибринозные налеты на раневой поверхности. Обильное жидкое
отделяемое имеет гнилостный запах. Сепсис развивается чаще при ожогах III
и IV степени, после флегмон, перитонитов и др. Лихорадка и другие
проявления общей интоксикации резко выражены и быстро нарастают. Вторичные
очаги (метастазы) могут локализоваться в легких, суставах, мочеполовых
органах.
Анаэробный сепсис чаще начинается с локальных поражений в области головы
и шеи (язвенно-некротический гингивит, поражение миндалин, глотки, синуситы,
отиты, остеомиелиты), а также после операций на органах брюшной полости.
Сепсис начинается бурно, протекает тяжело. Температура тела достигает 40°С
и выше, температурная кривая чаще гектическая. Может развиться септический
шок. Для вторичных очагов характерно быстрое абсцедирование. Развиваются
абсцессы мозга (85% всех абсцессов связано с анаэробной инфекцией), абсцесс
печени, легких. Чаще это связано с инфекцией B.fragilis. Этот микроорганизм
обладает уникальной среди анаэробов способностью вызывать абсцедирование
без участия других микробов. Это связано с наличием особого капсульного
полисахарида. При других анаэробных инфекциях абсцессы могут формироваться
лишь в присутствии других синергически действующих микроорганизмов.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание сепсиса часто
вызывает трудности. Решающая роль в диагностике принадлежит тщательному
анализу клинических симптомов болезни. Следует учитывать, что однократное
или кратковременное выделение микробов из крови (бактериемия) возможно
при многих несептических заболеваниях. Вместе с тем посевы крови могут
давать при сепсисе отрицательные результаты, особенно при антибиотикотерапии.
Микробы в крови могут появиться лишь во время прорыва гноя из септического
очага и затем быстро исчезнуть из крови. Посев крови лучше делать во время
озноба. Оригинальную методику взятия крови предложил В. Г. Бочоришвили
(1987). Кровь лихорадящего больного он предложил засевать сразу в две колбы,
чтобы отличить загрязнение от истинной бактериемии. Такие посевы проводят
5 раз в сутки (обычно через каждые 2 ч) в течение первых двух суток поступления
больного. Так получают 10 двойных посевов крови. Если из 10 будет 5 положительных
двойных посевов и выделен условно-патогенный микроб, то можно говорить
не просто о бактериемии, а именно о сепсисе. Для посева берут не менее
5—10 мл крови и используют сахарный бульон, среду Тароцци, мясопептонный
бульон, асцитагар и другие питательные среды в зависимости от предполагаемого
возбудителя. Особые трудности возникают при выделении анаэробов. Даже кратковременный
контакт с кислородом может вызвать гибель этих микробов. Для исследования
можно брать материалы, которые не контактировали с воздухом — кровь, плевральную
жидкость, гной, цереброспинальную жидкость, полученные путем прямой аспирации.
Перед взятием из шприца должен быть удален воздух, а после взятия материала
иглу сразу же закрывают стерильным резиновым колпачком и немедленно в герметически
закрытом шприце направляют в специальную лабораторию. На практике это не
всегда удается выполнить. Помимо бактериемии необходимо установить первичный
очаг, по возможности получить из него материал, в котором должен обнаружиться
тот же микроб, что и в крови. Следует выявить также метастазы (вторичные
очаги). Дифференцируют сепсис от тифо-паратифозных заболеваний,
генерализованной формы сальмонеллеза, бруцеллеза, лимфогранулематоза и
других заболеваний, протекающих с длительной лихорадкой неправильного или
гектического типа. В дифференциальной диагностике имеет значение тяжесть
болезни, ациклическое течение, прогрессирующее ухудшение, нарастающая анемизация,
неправильная лихорадка с повторными ознобами и профузным потом, развитие
септического шока, появление новых очагов.
Лечение должно быть своевременным, комплексным и энергичным.
В комплексе лечебных мероприятий должны быть использованы (помимо хирургической
санации гнойных очагов) следующие компоненты: 1) подавление микробов
и их токсинов; 2) антикоагулянтные препараты; 3) подавление протеолитических
ферментов; 4) пассивная иммунотерапия; 5) экстракорпоральная детоксикация.
Проводят санацию первичного септического очага (вскрытие и дренирование
абсцесса, удаление больных зубов). При необходимости проводят хирургическое
лечение и вторичных гнойных очагов. После установления вида возбудителя
нужно как можно раньше начать этиотропное лечение. Важно определить чувствительность
возбудителя к антибиотикам. Применяют длительные курсы и большиедозы антибиотиков
для создания достаточной концентрации не только в сыворотке крови, но и
в очагах, где она обычно ниже. Так, при назначении ампициллина в дозе 50
мг/кг концентрация его в сыворотке крови достигает 100 мкг/мл, а в абсцессе
только 20,5 мкг/мл. Необходимо следить за концентрацией антибиотика в крови
(при поражении мозга — в цереброспинальной жидкости) и сопоставлять с чувствительностью
возбудителя к данным антибиотикам. При пневмококковом, стрептококковом,
менингококковом сепсисе (а также при заболевании, вызванном чувствительным
к пенициллину стафилококком) эффективен пенициллин. Бензилпенициллина натриевую
соль вводят внутривенно по 20—40 млн ЕД в течение 2 нед. Больным стафилококковым
сепсисом предпочтительнее назначать оксациллин (внутривенно по 2 г каждые
4 ч). В первые 48—72 ч добавляют гентамицин (1 мг/кг каждые 8 ч при учете
функции почек). Курс лечения не менее 2 нед. При рецидивах курс повторяют.
Больным протейным и синегнойным сепсисом назначают карденициллин по
2—3 г через каждые 4 ч. Из других антибиотиков назначают левомицетина сукцинат
натрия внутривенно или внутримышечно по 1 г через 6 ч, эритромицин по 0,5
г через 4—6 ч, цепорин и другие цефалоспорины. При сепсисе, вызванном грамотрицательными
палочками, эффективным является полусинтетический аминогликозидный препарат
амикацин, который применяют внутримышечно или внутривенно. Внутримышечно
препарат вводят в 2—3 приема в суточной дозе 15 мг/кг, длительность курса
7—10 дней. Внутривенно антибиотик в тех же дозах вводят в 5% растворе глюкозы
(из расчета 0,5 г на 200 мл раствора). Вводят препарат медленно в течение
30—60 мин.
При лечении сепсиса, обусловленного эшерихиями, стафилококком, синегнойной
палочкой, можно использовать ципрофлоксацин (ciprofloxa-cin), относящийся
к фторхинолонам широкого спектра действия. Препараты ципрофлоксацина (ципронол,
ципробай и др.) назначают внутрь при тяжелых формах по 750 мг 3 раза в
сутки или по 400 мг внутривенно 3 раза в сутки. Препараты противопоказаны
беременным женщинам, детям и подросткам.
При лечении больных анаэробным сепсисом наилучшие результаты дает метронидазол,
оказывающий бактерицидное действие в концентрации 1,2—11,5 мкг/мл. Этот
уровень достигается назначением обычной дозы (0,5 г 3 раза вдень). Препарат
хорошо проникает в цереброспинальную жидкость. Предлагалось также при отсутствии
эффекта от 7-дневной антибиотикотерапии считать заболевание анаэробным
сепсисом и назначать метронидазол (400 мг/сут) в течение последующих 7
дней. Эффект проявляется уже в ближайшие 48—72 ч. Учитывая, что при сепсисе
всегда развивается тромбогеморрагический синдром, больным назначают гепарин.
Чем тяжелее интоксикация, тем больше следует вводить гепарина (в пределах
от 20 до 80 тыс ЕД/сут). При очень тяжелом течении предпочтительно равномерная
(непрерывная) гепаринизация, при которой гепарин вводят каждый час капельно
с раствором глюкозы. Гепаринизацию проводят под контролем клинических
проявлений и тромбоэластограммы, а также других показателей свертывающей
системы крови. Резко выраженный геморрагический синдром служит противопоказанием
к применению препарата. Назначаются также препараты, ингибирующие протеолиз
(трасилол, контрикал) по 20 000—40 000 ЕД/сут.
Важное место в лечении больных сепсисом занимают мероприятия, направленные
на повышение неспецифической и специфической резистентности организма.
Показаны аскорбиновая кислота по 1 г, витамины B1 и В2 по 10 мг, РР по
60 мг, биофлавоноиды по 300 мг/сут, антигистаминные препараты (пипольфен,
димедрол), 10% раствор кальция хлорида, оксигенотерапия. При лейкопении
применяют средства, стимулирующие лейкопоэз: пентоксил по 0,3 г, метилурацил
по 0,5 г, лейкоген по 0,02 г на прием 3 раза в день. Используют и специфические
препараты, содержащие противостафилококковые антитела — противостафилококковый
иммуноглобулин и плазму. Человеческий противостафилококковый иммуноглобулин
вводят в дозе 20™30 МЕ/кг через день. Курс лечения — 3—5 инъекций. Более
быстрый эффект дает внутривенное введение противостафилококковой плазмы
в дозе 4-6 мл/кг. Вместо противостафилококкового иммуноглобулина можно
использовать нормальный плацентарный (противокоревой) иммуноглобулин, который
также содержит противостафилококковые антитела. Гетерогенный противостафилококковый
иммуноглобулин может содержать большую концентрацию антител, однако применение
его при сепсисе нежелательно из-за возможности аллергических реакций на
чужеродный белок. Стафилококковый анатоксин при остром сепсисе не используют.
Его можно включать в комплекс терапевтических мероприятий при хроническом
сепсисе и в периоде реконвалесценции, когда уже восстановлена функция иммунной
системы. Для лечения сепсиса, обусловленного грамотрицательными микроорганизмами,
в последние годы применяют препарат, содержащий моноклональные антитела
против эндотоксина грамотрицательных микробов. Препарат довольно эффективный
и заслуживает более детального изучения и внедрения в практику. При развитии
септического шока проводят соответствующий комплекс мероприятий(см. Неотложные
состояния).
Прогноз серьезный. Летальность 15-50%. Профилактика и мероприятия
в очаге. Строгое соблюдение асептики при различных вмешательствах, лечение
гнойничковых заболеваний. Иммунизация стафилококковым анатоксином, противопневмококковой
вакциной и др.
Мероприятия в очаге не проводятся. |
