ВЕНЕСУЭЛЬСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЛОШАДЕЙ
Синонимы: венесуэльский энцефалит лошадей, ВЭ; Encephalomyelitis Equina
— лат., Venezuelan Equina Encephalomyelitis — англ., Venezuelan en-cephalomyelite
— фр., Venezuelan Enzephalo-myelitis — нем., VEE.
Венесуэльский энцефаломиелит лошадей — острое трансмиссивное
антропозоонозное нейроинфекционное заболевание. Характеризуется лихорадкой,
синдромом общей инфекционной интоксикации, поражением центральной нервной
системы, иногда развитием очаговой пневмонии.
Этиология. Возбудитель — арбовирус семейства тогавирусов, рода
альфавирусов, группы А. Диаметр вириона от 40-45 до 120 нм, геном представлен
односпиральной РНК. На основании результатов серологических тестов и олигонуклеотидных
отпечатков был выявлен комплекс вирусов венесуэльского энцефалита лошадей:
подтипы с IA по IE, II (Болотистая местность), III (Мукамбо) и IV (Пиксуна).
Подтип JA вызвал эпидемию в Венесуэле, a IB был обнаружен в Эквадоре в
1963 г. Они распространились по всей Центральной Америке, Мексике и Южному
Техасу, вызвав там в 1971 г. эпидемию, сопровождавшуюся 76 случаями заболевания
человека. В начале 1973 г. около 4000 случаев заболевания было отмечено
в Перу. Вирусы венесуэльского энцефалита лошадей чувствительны к хлороформу,
этиловому эфиру, этиловому и бутиловому спиртам, фенолу. Могут длительно
сохраняться в 50% растворе буферного глицерина при 70°С. Нагревание вируссодержащей
суспензии до 60°С инактивирует вирус через 10 мин, а до 80°С — через 3
мин. Высококонтагиозен для человека, обезьян, домашних животных (лошади,
осла, собаки, кошки) и некоторых мелких грызунов. Хорошо растет на куриных
эмбрионах и в культуре клеток. Высокочувствительными животными к вирусу
являются морские свинки. Через 12-24 часа после внутрибрюшинного заражения
у животных возникает лихорадка, а по прошествии 48—96 часов они погибают.
Нередко заражение животных воспроизводится через искусственную ранку на
коже вирусами в разведении 109—1010, что вызывает у них тяжелое заболевание.
У хлопковых мышей после внутрибрюшинного заражения 4 дня наблюдается вирусемия,
а на 8-й день после заражения обнаруживаются антигемагглютинины.
Эпидемиология. Заболевание первоначально представляло собой
болезнь лошадей и других млекопитающих. Признаки инфекции у человека были
обнаружены в Венесуэле, Колумбии, Эквадоре, Панаме, Суринаме, Гвиане, Гватемале,
Гондурасе, Мексике, Бразилии, Аргентине, Перу, Флориде, Техасе, на Кюрасао
и в Тринидаде. Каждый подтип вируса ВЭЛ имеет собственного энзоотического
переносчика. Наиболее распространен энзоотический цикл между комарами Си/ex
и лесными грызунами. Энзоотические переносчики вируса инфицируют людей,
посещающих влажные тропические леса или болота, сборщиков каучука, военнослужащих,
дислоцированных в эндемичных районах. Во время эпизоотии переносчиками
вируса служат многие виды комаров, в частности, Aedes, Мапsonia, Psorophora.
Вирус имеет широкий спектр хозяев среди диких млекопитающих, включая обезьян
капуцинов, крыс, мышей, опоссумов, американских зайцев, лис и летучих мышей,
которые инфицируются естественным путем. Кроме лошадей, болеют также крупный
рогатый скот и свиньи в Мексике, козы и овцы в Венесуэле. Вирус хорошо
размножается в организме млекопитающих, создавая высокий титр антител в
крови. Так, у инфицированных лошадей их титр в миллилитре крови может достигать
10 мышиных летальных доз при внутрибрюшинном введении. Несмотря на то,
что в естественных условиях вирусом ВЭЛ могут быть инфицированы 29 видов
диких птиц (чаще это цапли, гнездящиеся колониями, и связанные с ними виды),
остается неизвестным, достаточен ли уровень вирусемии у этих птиц для инфицирования
комаров-переносчиков. В первые 3 дня заболевания вирусемию выявили у 60%
больных. Уровни вирусемии при этом были достаточно высоки для того, чтобы
человек мог выступать в качестве резервуара инфекции. У некоторых больных
вирус удается изолировать из смывов глотки, что указывает на возможность
передачи инфекции от человека к человеку. Имеющиеся в настоящее время данные
позволяют предположить, что естественным переносчиком является комар, а
первичным резервуаром — либо дикие, либо домашние наземные млекопитающие.
Однако в естественных условиях инфекция может наблюдаться и без участия
членистоногих переносчиков. Известны случаи лабораторного заражения, явившегося
результатом вдыхания аэрозолей.
Патогенез. Вирус проникает в организм человека через поврежденную
кожу или слизистую оболочку дыхательных путей. После укуса комара возбудители
попадают в лимфу или через поврежденные кожные сосуды — в кровь. В период
вирусемии они достигают нервной системы, вызывая в нервных клетках дегенеративные
изменения. Вирусемия продолжается в среднем до 5 дней. Одновременно поражаются
другие внутренние органы, в том числе клетки поджелудочной железы. Восприимчивы
к заболеванию все возрастные группы людей. Перенесенное заболевание оставляет
прочный иммунитет. Патологоанатомическая картина характеризуется изменениями
в центральной нервной системе, свойственными энцефалитам.
Симптомы и течение. Инкубационный период варьирует от 2 до 5
дней, после чего внезапно появляются головная боль, лихорадка (часто сопровождающаяся
ознобами), недомогание, миалгии, тошнота, рвота, понос, боли в горле. В
большинстве случаев инфекция протекает в виде нетяжелого острого фибрильного
заболевания, не сопровождающегося неврологическими осложнениями. У части
больных развиваются признаки воспаления мозговых оболочек (серозный менингит),
фотофобии, судороги, нарушения сознания, тремор и диплопия. Наблюдаются
мозжечковые и вестибулярные расстройства, парезы глаз двигательных нервов,
исчезновение брюшных рефлексов, симптомов Бабинского, Гордона, Оппенгейма.
Описаны и более тяжелые проявления болезни. В этих случаях быстро развиваются
признаки менингоэнцефаломиелита, кома и наступает смерть.
У 30% больных увеличиваются лимфатические узлы. Первоначально число
лейкоцитов остается в пределах нормы; 80% из них составляют нейтрофильные
гранулоциты. На 3-й день у 30% больных развивается лейкопения. В цереброспинальной
жидкости обнаруживают плеоцитоз с незначительным повышением концентрации
белка при нормальном уровне содержания глюкозы. В дальнейшем в крови определяются
лейкопения, анэозинофилия, сдвиг в сторону молодых нейтрофилов, моноцитоз.
В нетяжелых случаях симптомы заболевания сохраняются в течение 3—5
дней, при более серьезном течении заболевания — в течение 8 дней; крайне
редко лихорадка может длиться до 3 нед. В случае двухфазного течения заболевания
повторные симптомы появляются на 6—9-й день. Описан случай развития петехий
на мягком небе и рвоты «кофейной гущей» у одного пациента. Во время эпидемии
в Венесуэле в 1962 г. было зарегистрировано и изучено почти 16 000 случаев
острого течения инфекции. У 38% больных был диагностирован энцефалит, однако
лишь у 3—4% из них имелись тяжелые неврологические расстройства, судороги,
нистагм, сонливость, возбуждение или менингит. Летальность составила менее
0,5%, преимущественно среди детей раннего возраста.
Период реконвалесценции отличается длительной астенизацией, остаточными
нарушениями функций соматической и вегетативной нервной системы, которые
сохраняются до 3 мес и более.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавливают на
основании эпиданамнеза, клинических признаков (лихорадка, миалгии, оболочечные
симптомы, другие неврологические расстройства), лабораторных данных (лейкопения,
анаэозинофилия, моноцитоз). Подтверждают его выделением вируса из крови,
ликвора и носоглоточных смывов (проводится в специально оборудованных боксах
ввиду его высокой контагиозности). В острой стадии болезни этими материалами
заражают подкожно или интрацеребрально белых мышей, а также хориоаллантоисную
оболочку куриных эмбрионов. Серологическая диагностика основывается на
исследовании парных сывороток в РТГА, РСК и РН вируса гомологичными сыворотками.
Дифференциальная диагностика проводится с другими арбовирусными инфекциями,
проявляющимися главным образом лихорадкой, недомоганием, головной болью
и миалгией (флеботомная лихорадка, колорадская клещевая лихорадка, лихорадка
долины Рифт).
Лечение. Применяется комплексное патогенетическое лечение. Как
можно раньше после начала заболевания вводят внутримышечно по 3-6 мл противоэнцефалитного
лошадиного иммуноглобулина в течение 2-3 дней подряд. В первый день препарат
вводят дважды с интервалом 10-12 ч.
Прогноз. Летальность в пределах 0,4-0,7%; главным образом среди
детей. В большинстве случаев наблюдается полное выздоровление с обратным
развитием неврологической симптоматики. Длительная астенизация.
Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактические мероприятия
направлены на истребление переносчиков (комаров) и иммунизацию людей и
домашних животных живой вакциной. При этом иммунизируют только лиц, работающих
в эндемичных регионах и подвергающихся риску заражения по роду профессиональных
занятий. Эффективность существующих вакцин у людей невысока. Более эффективны
вакцины, предупреждающие заболевание у лошадей. В очагах необходимо выявлять
все случаи заболевания с обязательной изоляцией заболевших, поскольку не
исключается воздушно-капельный путь передачи инфекции. |
