ЭНЦЕФАЛИТ СЕНТ-ЛУИ
Синонимы: энцефалит Сан-Луи, американский энцефалит; Encephalitis americana
— лат.; Saint-Lois encephalitis — англ.; Americanishe Encephalitis — нем.;
Encephalite americane — франц.; Encephalitis americana — wen.
Энцефалит Сент-Луи — острое нейровирусное заболевание, характеризующееся
признаками общей инфекционной интоксикации и поражением центральной нервной
системы. Впервые признан как самостоятельное заболевание во время вспышки
в городе Сент-Луи (Миссури) в 1933 г.
Этиология. Возбудитель — флавивирус группы В семейства
тогавирусов экологической группы арбовирусов. Ассоциирован с энцефалитом.
Имеет размеры от 20 до 30 нм, хорошо переносит замораживание, высушивание
и пребывание в глицерине. Быстро разрушается при нагревании выше 56°С.
Имеет антигенное родство с возбудителями японского и западно-нильского
энцефалита.
Эпидемиология. Распространен в США (Техас, Нью-Джерси, Флорида),
в Карибском регионе, в Бразилии, Колумбии, Аргентине, Суринаме, Мексике,
Панаме, в Республике Тринидад и Тобаго, на Ямайке. Источник инфекции —
дикие птицы (воробьи, голубые сойки и голуби) и, в меньшей степени, млекопитающие.
Переносчики
— комары Culex pipiens, quinque fasciatus, stigmatosorn, Of tarsalis
fatigaus, и др. Характерна сезонность с июля по сентябрь с преобладанием
в августе и начале сентября. Заболевают люди, главным образом, старше 35
лет.
Патогенез. Входные ворота — кожа. Вирус после укуса комара распространяется
по организму гематогенным путем, поражает внутренние органы, но особенно
интенсивное размножение наблюдается в центральной нервной системе.
Вирус поражает нервные клетки коры больших полушарий головного мозга,
базальных ганглиев, варолиева моста, среднего, продолговатого и спинного
мозга. Возникают тяжелые изменения нервных клеток вплоть до их гибели,
явления нейронофагии, разрастание глии. Выявляются отек, полнокровие сосудов,
мелкие кровоизлияния, периваскулярная очаговая и диффузная инфильтрация
лимфоидными и плазматическими клетками, реже — полиморфноядерными лейкоцитами,
местами образуются участки некроза серого и белого вещества. Выражены также
гиперемия, отек и клеточная инфильтрация (преимущественно лимфоцитами)
оболочек мозга. Постоянно определяется набухание и некроз эпителия канальцев
почек.
Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 4 до 21 дня,
чаще 10—15 дней. Заболевание возникает остро, нередко внезапно; появляются
выраженная общая слабость, недомогание, головная боль, боль в мышцах. Температура
тела повышается до 40—4ГС и держится на высоких цифрах в течение 7—10 дней.
Характерны головокружение, тошнота, рвота. На 2—3-й день развиваются менингеальные
и общемозговые симптомы. Отмечаются ригидность мышц затылка, положительные
симптомы Кернига и Брудзинского. Появляются сонливость, светобоязнь, спутанность
сознания, нарушение речи (дизартрия, скандированная речь, реже афазия),
иногда бред. Глубокое нарушение сознания (кома) в отличие от комариного
или японского энцефалита встречается редко.
В остром периоде болезни наблюдаются двигательные расстройства, повышение
мышечного тонуса, охватывающее всю скелетную мускулатуру и мышцы конечностей.
Иногда отмечаются спастические парезы, гиперкинезы — тремор губ, языка,
рук. Бывают эпилептиформные припадки. Сухожильные рефлексы в начале заболевания
несколько повышены, к концу — понижены. Исчезают брюшные рефлексы. Наиболее
постоянны симптомы Бабинского, Гордона и Оппенгейма. Признаки раздражения
коры головного мозга выражаются в клонических судорогах джексо-новского
типа. Параличи наблюдаются редко и обычно бывают спастического типа. Приблизительно
у 75% пациентов наблюдается клинически явный энцефалит, у остальных — менингит.
Практически у всех больных старше 40 лет имеются клинические проявления
энцефалита. Весьма характерным клиническим признаком является дизурия.
Учащение мочеиспускания и дизурические явления наблюдаются более, чем у
20% больных. В крови обнаруживают нейрофильный лейкоцитоз — 13—20 тыс.
лейкоцитов в 1 мм3 со сдвигом влево. В ликворе — лимфоцитарный плеоцитоз
(от 300 клеток и выше), повышенное количество белка.
Из осложнений, связанных с присоединением вторичной инфекции,
отмечаются пневмонии и нефрит.
У части реконвалесцентов могут длительно сохраняться астеническое состояние,
нарушение психики, легкие парезы. У детей к остаточным явлениям относятся
гидроцефалия и слабоумие. После перенесенного заболевания остается стойкий
иммунитет.
Известны молниеносные, легкие и стертые формы энцефалита Сан-Луи.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Развитие энцефалита или
асептического менингита в эндемичной местности, проявляющихся лихорадкой
и плеоцитозом, преимущественно с июня по сентябрь у взрослых, в особенности
после 35 лет, должно заставить заподозрить энцефалит Сент-Луи.
Окончательный диагноз ставится после получения результатов исследования
крови и ликвора в РТГА, РСК и РН, а также ИФА (IgM).
Лечение. Применяют патогенетические и симптоматические средства.
Прогноз. Летальность от 15 до 30%. Острый период длится 5—7
дней и заканчивается при легкой форме в течение нескольких недель, при
тяжелой форме — нескольких месяцев. Остаточные расстройства в виде астении,
тремора, нарушения интеллекта сохраняются на длительный срок у 5% больных.
10—40% детей в возрасте до 6 мес после заболевания задерживаются в физическом
и умственном развитии (гидроцефалия, эпилептиформное состояние).
Профилактика и мероприятия в очаге. Основой профилактики является
борьба с комарами и защита от их нападения. Применение формолвакцины из
мозга зараженных мышей создает у привитых людей кратковременный иммунитет. |
