|
| |
ГЛАВНАЯ >>>РУКОВОДСТВО ПО ИНФЕКЦИОННЫМ БОЛЕЗНЯМ
ТРИПАНОСОМОЗЫ
(TRYPANOSOMOSES)
Трипаносомозы — тропические трансмиссивные заболевания, вызываемые
трипапосомами — простейшими класса жгутиковых. Различают трипаносомоз африканский
(сонная болезнь, morbus dormitivus, sleeping sickness) и американский (болезнь
Шагаса, morbus Shagasy).
Этиология. Возбудители относятся к типу простейших, классу
жгутиковых, семейству Trypanosomatidae. Трипаносомы в организме животных
и человека имеют типичную удлиненную форму с ундулирующей мембраной по
периметру тела, переходящей в жгутик в каудальном конце. В процессе размножения,
а также в организме насекомых-переносчиков образуются атипичные криптидиальные
и метациклические формы трипаносом. При окраске по Романовскому—Гимзе ядро,
жгутик и митохондриальный аппарат розового цвета, а протоплазма — голубого.
Африканский трипаносомоз вызывают Tr. gambiense и Tr. rhodesiense, американский
— Tr. Cruzi. Морфологические различия возбудителей несущественны.
Эпидемиология. Заболевание распространено в Южной и Восточной
Африке и в Латинской Америке. Резервуар инфекции — человек, дикие и домашние
животные (антилопы, мелкий рогатый скот, броненосцы, лисы, грызуны, собаки,
кошки). Переносчиками являются кровососущая муха ueue (Glossina palparis,
morsitans) при африканском трипаносомозе и клопы семейства Rediwidae при
американском трипаносомозе. Заражение происходит при укусах этих насекомых
или при попадании экскрементов насекомых на скарифицированные участки кожи.
Возможно заражение алиментарным путем, при гемотрансфузиях и трансплацентарно.
Описаны случаи лабораторного заражения, связанные с нарушением правил работы
с инфицированным материалом.
Патогенез. На месте внедрения образуется инфильтрат с деструкцией
клеток. В последующем происходит распространение трипаносом по лимфатическим
сосудам в регионарные лимфатические узлы. Спустя 3—4 нед возбудитель попадает
в кровь и затем во внутренние органы, ликвор, головной мозг. Очаги размножения
трипаносом характеризуются местной лейкоцитарной инфильтрацией. Трипаносомы
обладают способностью активизировать эозинофилы с реакцией дегрануляции
этих клеток. Выделяющиеся при этом вещества повреждают клетки окружающих
тканей вплоть до развития некрозов. В зависимости от локализации некротических
очагов наблюдается поражение миокарда, серозных оболочек, вещества мозга
с соответствующей клинической симптоматикой. Заболевание имеет тенденцию
к прогрессирующему течению.
Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 2—3 нед
при африканском и 1—2 нед при американском трипаносомозе. В месте инвазии
возбудителя образуется «первичный аффект» в виде узелка диаметром до 2
см с инфильтрированным основанием, темно-красного цвета. Спустя 5—7 дней
узелок исчезает, оставляя после себя пигментацию кожи и иногда рубец.
Первый период заболевания (до года) соответствует генерализации инфекции
и диссеминации возбудителя. С большим постоянством обнаруживаются кожные
поражения. Типичны кольцевидная эритема, бляшки с отечностью кожи вокруг
них, локализующиеся обычно на туловище и реже — на конечностях. Эти элементы
сыпи напоминают высыпания при клещевом боррелиозе (болезни Лайма). Эволюционируют
они в течение нескольких недель, достигая диаметра 5 см и более, исчезая
бесследно спустя 1—3 мес. Иногда возникает обильная зудящая папулезная
или точечная сыпь. Наблюдается катаральный и геморрагический конъюнктивит.
При американском трипаносомозе нередко возникает односторонний конъюнктивит
с отечностью век (симптом Романа). Увеличиваются регионарные лимфоузлы,
а затем развивается увеличение различных групп лимфоузлов и генерализованная
лимфаденопатия.
Одновременно с кожными поражениями возникает высокая лихорадка неправильного
типа с выраженной общей интоксикацией, иногда отмечаются гиперестезии и
бессонница. Длительность лихорадочного периода от недели до нескольких
месяцев.
Со стороны сердечно-сосудистой системы характерны тахикардия, расширение
границ сердца, аритмии, уменьшение сердечного выброса. Нередко явления
миокардита клинически выражены слабо, однако при небольшой физической нагрузке
может развиться острая сердечная недостаточность с последующим летальным
исходлм.
С первых дней болезни выявляется увеличение селезенки и печени. Второй
период заболевания — собственно «сонная болезнь» — соответствует проникновению
возбудителя через гематоэнцефалический барьер с поражением вещества мозга.
Первыми признаками поражения нервной системы считаются прогрессирующая
слабость, апатия, заторможенность, сонливость днем и бессонница ночью.
Постепенно развивается летаргическое состояние и кома. Признаки очагового
поражения нервной системы выражены незначительно и характеризуются спонтанным
тре-мором конечностей и парезами мышц. Длительность этого периода обычно
от 3 до 12 мес. В этой стадии самопроизвольного выздоровления не происходит.
При американком трипаносомозе в большей степени вовлекается в процесс
периферическая нервная система, характерно поражение нервного сплетения
Ауэрбаха с паралитическим нарушением перистальтики и патологическим расширением
различных отделов желудочно-кишечного тракта.
Осложнения. Тяжелыми осложнениями являются менингоэнцефалиты
и миокардиты в разгаре заболевания, чаще всего приводящие к летальному
исходу. Причиной смерти являются также обычные инфекционные заболевания
(дизентерия, гепатиты и др.), присоединение которых всегда ухудшает прогноз.
При американском трипаносомозе в поздних стадиях развивается патологическое
расширение тонкой и толстой кишок (мегаколон), требующее хирургического
лечения.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Большое значение имеет установление
факта пребывания в эндемичной местности в сроки, соответствующие инкубационному
периоду. Характерные кожные высыпания в сочетании с лихорадкой и лимфаденопатией
позволяют заподозрить трипаносомоз. Клиническая картина сонной болезни
позволяет безошибочно поставить диагноз.
Диагноз подтверждается при выявлении трипаносом в крови методом
темнопольной микроскопии или в мазках крови и мазках-отпечатках и биопсийном
материале с окраской по Романовскому—Гимзе. Применяются серологические
методы — РСК и реакция непрямой флуоресценции. Иногда при американском
трипаносомозе используют биологический метод, исследуя внутренние органы
клопов, напитавшихся кровью больного человека.
Дифференциальная диагностика проводится с клещевым боррелиозом,
серозными менингитами, тропической малярией.
Лечение. Основой успеха терапии является своевременное применение
этиотропных средств. В ранней стадии африканского трипаносомоза (до развития
поражения мозговой ткани) используют сурамин-натрий (Atripol, Bayer-205,
Moranyl, Naganin) в дозе 10—15 мг/кг детям и до 20 мг/кг взрослым; на курс
6 внутривенных инъекций с интервалом 5—7 дней. При гамбийском варианте
трипаносомоза кроме сурамина используют пентамидина диизотионат (Lomidine,
2512 Rt) в дозе 4 мг/кг ежедневно внутримышечно в течение 10 сут. Эти препараты
практически не проникают через гематоэнцефалический барьер, поэтому в поздних
стадиях трипаносомоза их назначают в комбинации с мышьяксодержащими препаратами:
меласопролом (MEL В, 3854 R. P., Atsobat) в дозе 1,8 мг/кг в сутки внутривенно
в виде 3,6% раствора в течение 3 дней с повтором курса через неделю. Примени
ют также тримеларсан (Melarsonil, Mel W., 9955 R. P.) внутримышечно в возрастающих
дозах 1—2—3—4 мг/кг в сутки в течение 4 дней, затем 4 мг/кг однократно.
При непереносимости мышьяка или устойчивости трипаносом применяют производные
фуразолидона — фурацилин (фурацин, Aldomycin, Ni-sept, Vitrocin) по 0,5
г 3 раза в день в течение 10 дней.
При американском трипаносомозе эффективны только нитрофурано-вые препараты.
Кроме фурацилина используют нифуртимокс (Lampil, Bayer 2502) по 8-10 мг/кг
в сутки в течение 3 мес.
Прогноз. Своевременно начатое лечение обеспечивает полное выздоровление.
Развитие поражений нервной системы и миокарда ухудшает прогноз.
Без этиотропного лечения трипаносомоз прогрессирует и неизбежно заканчивается
летальным исходом в сроки от 6 мес до нескольких лет от появления первых
признаков болезни.
Профилактика. Лицам, временно находящимся в эндемичной местности,
с профилактической целью вводят внутримышечно пентамидин в дозе 3 мг/кг
с периодичностью 1 раз в 6 мес. Определенное значение имеет дезинсекция
помещений и обработка мест обитания (выплода) насекомых—переносчиков трипаносомозов. |
| |
|
