Глава 38 Анкилозирующий спондилит
Robert W Janson, M D 

Глава 39 Артриты при болезнях кишечника
Sterling West, MD 

Глава 40 Синдром Рейтера и реактивные артриты
Danny С Williams, M D

Глава 41 Артрит при псориазе и других болезнях кожи
William R Gilhland.MD

VI. Серонегативные спондилоартропатии

В каком бедре у вас теперь прострел?

Уильям Шекспир (1564-1616),

"Мера за меру", действие I

ГЛАВА 38. АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛИТ

Robert W. Janson, M.D.

1. Что такое анкилозирующий спондилит? Каково происхождение этого термина?

Анкилозирующий спондилит — это хроническое системное воспалительное заболевание, поражающее крестцово-подвздошные суставы, позвоночник и нередко — периферические суставы. Сакроилеит является характерным признаком болезни. Название заболевания имеет греческие корни: ankylos, что означает "изогнутый" (ankylosis — срастание суставных поверхностей), и spondylos, что означает позвонок.

2. Под какими эпонимами известен анкилозирующий спондилит?

Его также называют болезнью Мари-Штрюмпелля (Marie-Strumpell) или болезнью Бехтерева в честь врачей, внесших свой вклад в клиническое описание заболевания в конце XIX в.

3. Дайте клиническую характеристику АС.

Клинические проявления АС обычно развиваются в позднем подростковом или раннем взрослом возрасте, начало заболевания после 40 лет отмечается редко. Частота встречаемости выше у мужчин, чем у женщин (3 : 1), но диагностировать АС обычно труднее у женщин вследствие меньшей выраженности клинических проявлений и, возможно, более медленного развития рентгенологических изменений. Больные предъявляют жалобы на боль в спине с длительной утренней и зачастую ночной скованностью, которая уменьшается при движениях и выполнении упражнений. При объективном обследовании выявляются болезненность крестцово-подвздошных суставов, ограничение движений в позвоночнике и иногда — уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки вследствие поражения реберно-позвоночных суставов.

4. Опишите шесть приемов, используемых при объективном обследовании для определения болезненности крестцово-подвздошных суставов и прогрессиро-вания изменений в позвоночнике при АС.

• Тест на приведение затылка к стене. Оценивает подвижность в шейном отделе позвоночника.

• Дыхательная экскурсия грудной клетки. При измерении в четвертом межребе-рье в норме увеличение диаметра грудной клетки на вдохе приблизительно 5 см.

• Симптом (тест) Шобера. Выявляет нарушение сгибания вперед в поясничном отделе позвоночника. Поставьте одну точку на уровне задневерхней ости подвздошной кости, а другую на 10 см выше первой по срединной линии. При мак-

симальном наклоне вперед с выпрямленными коленями расстояние должно увеличиться от 10 до по меньшей мере 15 см (см. рисунок).

Тест Шобера

• Симптом тазовой компрессии. В положении исследуемого на боку производится сдавление таза, что вызывает боль в области крестцово-подвздошных суставов

• Симптом Генслена. В положении лежа на спине одна нога больного свисает с кровати, больной приводит другую ногу к грудной клетке. Этот прием должен вызвать боль в области крестцово-подвздошного сустава на стороне свисающей ноги (см. рисунок).

• Симптом Патрика. Пятка больного находится на колене другой ноги. Давление вниз на согнутое колено с приведением бедра в положение сгибания (/lexion), отведения (adduction) и наружной ротации (external rotation) (FABER) должно вызвать боль в области крестцово-подвздошного сустава на противоположной стороне (см. рисунок).

Симптомы Генслена (А) и Патрика (В)

5. Какие данные анамнеза и объективного обследования помогают отличить боль в пояснице воспалительного характера при АС от таковой механического характера?

Дифференциальная диагностика боли в пояснице
 

		ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ХАРАКТЕРА	МЕХАНИЧЕСКОГО ХАРАКТЕРА
	Возраст появления	< 40 лет	Любой возраст
	Тип начала	Постепенное	Острое
	Длительность симптомов	> 3 мес	<4нед
	Утренняя скованность	> 60 мин	< 30 мин
	Ночная боль	Часто	Отсутствует
	Эффект упражнений	Улучшение	Ухудшение
	Болезненность	Часто	Отсутствует
	крестцово-подвздошных суставов
	Движения в позвоночнике	Нарушены во все стороны	Нарушение сгибания
	Дыхательная экскурсия грудной клетки	Часто снижена	В норме
	Неврологические нарушения	Редко	Возможны

6. Что такое энтезис? Как это образование затрагивается при АС?

Энтезис — это место прикрепления связки, сухожилия или суставной капсулы к кости При АС энтезис поражается на начальных стадиях воспалительного процесса, что приводит к образованию новой кости или фиброзу. Локализация энтезопатии при АС включает: крестцово-подвздошные суставы, связочный аппарат межпозвоночных дисков, соединение рукоятки с телом грудины, лобковый симфиз, область прикрепления связок к остистым отросткам, гребни подвздошной кости, вертелы бедренной кости, надколенники, ключицы и пяточные кости (ахиллов тендинит или подошвенный фасциит), а также капсулы и внутрикапсулярные связки больших синовиальных суставов.

7. Какие из периферических суставов наиболее часто поражаются при АС?

Тазобедренные и плечевые суставы. Редко развивается артрит грудино-ключичных, височно-нижнечелюстных, перстнечерпаловидных суставов и лобкового симфиза. Периферический артрит возникает приблизительно у 30 % больных АС.

8. Каковы внескелетные проявления АС?

Запомнить их помогает аббревиатура из первых букв названия заболевания:

А — Aortic insufficiency, ascending aortitis — аортальная недостаточность, восходящий аортит и другие кардиологические проявления, такие как нарушения проводимости, диастолическая дисфункция и перикардит (10 % больных);

N — Neurologic — неврологические: подвывих в атланто-аксиальном соединении и синдром "конского хвоста";

К — Kidney — почки: вторичный амилоидоз и хронический простатит;

S — Spine — позвоночник: переломы в шейном отделе, спинальный стеноз;

Р — Pulmonary — легочные: фиброз верхней доли, рестриктивные изменения;

О — Ocular — глазные: передний увеит (25-30 % больных);

N — Nephropathy — нефропатия (IgA);

D — Discitis or spondylodiscitis — дисцит или спондилодисцит (симптом Андерсена [Andersson]).

Кроме того, у 30-60 % больных развивается бессимптомный микроскопический колит с локализацией поражений в терминальном отделе тонкой кишки и в толстой кишке.

9. Какие антигены гистосовместимости системы HLA связаны с АС? Зависит ли эта ассоциация от расовой принадлежности?

HLA-B27 выявляется по меньшей мере у 90 % лиц белой расы с АС и у меньшего количества больных АС других рас. Различия отчасти объясняются меньшей распространенностью HLA-B27 у лиц небелой расы (1 % у здорового населения Африки и Азии, 3 % у здоровых темнокожих Северной Америки и 8 % у здоровых белых). В результате распространенность АС значительно ниже в небелой популяции.

10. Какова распространенность АС у лиц, позитивных по НЬА-В27-антигену? У лиц, позитивных по HLA-827-антигену и имеющих родственника с АС?

Два процента лиц, позитивных по HLA-B27, заболевают АС. Среди лиц, позитивных по HLA-B27 и имеющих родственника с АС, заболеваемость достигает 15-20 %.

11. Каковы показания к тестированию на HLA-B27-антиген?

В большинстве случаев диагноз АС ставится на основании анамнеза, данных объективного обследования и наличия признаков сакроилеита на рентгенограммах, что устраняет необходимость тестирования на HLA-B27. При болях в пояснице воспалительного характера и отрицательных результатах рентгенологического исследования определение НЬА-В27-статуса пациента может оказаться полезным.

12. Каковы представления о роли HLA-B27 в патогенезе АС?

Считается, что инфекция неизвестным микроорганизмом или воздействие неизвестного антигена у лиц с генетической предрасположенностью (HLA-B27+) приводит к клинической экспрессии АС.

• Артритогенный ответ может быть обусловлен связыванием специфических микробных белков с HLA-B27 и последующей их презентацией CD8+ (цито-токсическим) Т-клеткам.

• Индукция аутореактивности к собственным антигенам может происходить по  механизму "молекулярной мимикрии" между последовательностями, или эпитопами, инфекционного агента или антигена и частью молекулы HLA-B27.

• Эндогенный HLA-B27 может быть самостоятельным источником антигенного белка, что приводит к индукции аутоиммунного ответа.

• HLA-B27 способен функционировать на уровне вилочковой железы, участвуя в отборе специфических CD8+ Т-клеток, которые вызывают артритогенный инт ответ под воздействием определенных микробных возбудителей. ;(чыг? HLA-B27 может оказаться лишь маркером гена предрасположенности к забо-₍₁ леванию, сцепленному с HLA-B27.

О потенциальной роли HLA-B27 в патогенезе АС также свидетельствует тот факт, что у трансгенных крыс, экспрессирующих НЬА-В27-ген, развивается воспалительное заболевание, напоминающее спондилоартропатию с артритом осевых и периферических суставов.

13. Опишите типичную рентгенологическую картину при АС.

Рентгенологические изменения при АС выявляются преимущественно в осевом скелете (крестцово-подвздошные, дугоотростчатые, дисковертебральные и реберно-по-звоночные сочленения), а также зоны энтезопатии ("усики" новообразованной кости гребней подвздошных костей, бугристости седалищных костей, вертелов бедренных костей, пяточных костей и остистых отростков позвонков). Сакроилеит, как правило, двусторонний и симметричный и на начальных стадиях поражает нижние ²/₃ крест-цово-подвздошных суставов, имеющие синовиальную выстилку (см. рисунок). Про-грессирование эрозивных изменений приводит к "псевдорасширению" суставной щели с явлениями остеосклероза, что в дальнейшем сменяется полным костным анкилозом или срастанием суставных поверхностей. На ранних стадиях сакроилеита, когда стандартные рентгенограммы не выявляют патологии, магнитно-резонансное исследование позволяет обнаружить воспалительные изменения и отек.

А. Рентгенограмма костей таза с признаками двустороннего сакроилеита. В. МРИ крестцово-под-вздошных суставов с признаками отека (стрелки) вследствие развития воспалительного процесса

А. Рентгенограмма поясничного отдела позвоночника в боковой проекции, выявляющая квадрати-зацию передних отделов позвонков (стрелки). В. Рентгенограмма позвоночника в прямой проекции, показывающая двусторонние тонкие краевые синдесмофиты (стрелки)

Воспалительный процесс в позвоночнике сопровождается давлением фиброзного кольца межпозвоночных дисков на углы тел позвонков, что приводит сначала к появлению симптома "блестящих углов", а затем к "квадратизации" тел позвонков (см. рисунок). Постепенная оссификация поверхностных слоев фиброзного кольца заканчивается формированием межпозвоночных костных мостиков, называемых син-десмофитами. Анкилоз дугоотростчатых суставов и кальциноз связок позвоночника, а также образование синдесмофитов с обеих сторон могут привести к полному срастанию позвонков, придавая позвоночнику вид "бамбуковой палки".

14. Что такое конденсационный остеит подвздошной кости (osteitis condensans t'fii)?

Это бессимптомное заболевание, возникающее у много раз рожавших молодых женщин, характеризуется наличием (по данным рентгенографии) треугольных участков плотной склерозированной костной ткани только на стороне подвздошной кости и в непосредственной близости к нижней половине крестцово-подвздошных суставов. Данное состояние носит доброкачественный характер, не является формой АС и не связано с НЬА-В27-статусом.

15. Чем различаются АС и диффузный идиопатический гиперостоз скелета?

Диффузный идиопатический гиперостоз скелета (ДИГС, болезнь Форестье [Forestier]) — это невоспалительное заболевание, поражающее мужчин в возрасте старше 50 лет. Оно характеризуется медленно прогрессирующим гиперостозом (разрастанием новой кости), оссификацией передней продольной связки на протяжении как минимум четырех смежных позвонков и неэрозивной энтезопатией (костные "усики"). При этом заболевании отсутствуют сакроилеит, анкилоз дугоотростчатых суставов и связь с HLA-B27. Остеофиты при ДИГС, как правило, образуются на правой стороне позвоночного столба, противоположной сердцу. На рентгенограммах позвоночника в боковой проекции выявляется полоса просветления между кальцифи-цированной передней продольной связкой и передней поверхностью тел позвонков

16. Назовите другие причины появления рентгенологических изменений в крестцово-подвздошных суставах. Воспалительные: спондилоартропатии, инфекции (бактериальные, грибковые, микобактериальные). Травматические: перелом, остеоартроз, конденсационный остеит подвздошной кости. Генерализованные заболевания: подагра, гиперпаратиреоз, болезнь Педжета, параплегия, метастазы опухоли.

17. Какие рентгенологические позиции используются для визуализации крестцово-подвздошных суставов?

Рентгенограммы костей таза в прямой проекции часто оказывается достаточно для оценки состояния нижней части крестцово-подвздошных суставов. В проекции Фер-посона (прямая проекция с камерой под углом 25-30° в головном направлении) крестец не перекрывает подвздошную кость, что позволяет полностью визуализиро-вать крестцово-подвздошные суставы. Позицию можно узнать по характерному перекрыванию крестца лобковым симфизом.

18. Как протекает АС?

Течение заболевания бывает различным, но в большинстве случаев отмечается удовлетворительный в функциональном отношении исход с сохранением трудоспособности. К факторам, оказывающим влияние на общий прогноз, относятся анкилоз шейного отдела позвоночника, поражение тазобедренных суставов, увеит, фиброз легких и постоянно повышенная СОЭ. Продолжительность жизни больных с нетяжелым АС обычно не уменьшается.

19. Какие лекарственные средства используются для лечения АС?

Тактика лечения в большинстве случает заключается в подавлении симптомов воспаления и выполнении пациентами упражнений лечебной физкультуры с целью уменьшения деформаций и восстановления трудоспособности; но излечения АС достичь не удается. Применяются следующие лекарственные средства.

Нестероидные противовоспалительные средства. Наиболее часто при АС используют индометацин; выбор других НПВС определяется их переносимостью и эффективностью. Простые аналгетики могут быть добавлены для усиления обезболивающего эффекта, но они не должны рассматриваться как первичные средства терапии.

Лекарственные средства второй линии. Сульфасалазин (3 г/сут) эффективен на ранней стадии прогрессирующего заболевания с артритом периферических суставов. Терапия метотрексатом в малых дозах, хотя и недостаточно изучена, иногда эффективна у больных с выраженным поражением периферических суставов.

Кортикостероиды. Прием кортикостероидов внутрь не оказывает влияния на ко-стно-мышечные проявления АС. Местное введение кортикостероидов помогает в лечении энтезопатий и резистентного периферического синовита.

20. Как используются физиотерапевтические методы лечения при АС?

Для сохранения правильной позы и нормальной дыхательной экскурсии грудной клетки, а также профилактики деформаций необходимы ежедневные упражнения. Гидротерапия (плавание) — оптимальный метод лечебной физкультуры. Больные должны спать либо на плотных матрасах на спине, либо без подушки на животе, что снижает прогрессирование деформации. С учетом развивающегося уменьшения объема дыхательных движений и фиброза верхушек легких курение противопоказано.

21. Когда при АС возникают показания к хирургическому лечению?

Показаниями к протезированию тазобедренного сустава являются сильная боль и ограничение подвижности. У отдельных пациентов возникает необходимость в клиновидной остеотомии позвоночника для коррекции выраженного кифоза, однако при этой операции существует опасность повреждения нервных структур. В случае поражения сердца при АС иногда требуется протезирование аортального клапана или установка кардиостимулятора.

Избранная литература

Bouchea D. К , Sundstrom W R. The pleuropulmonary manifestations of ankylosmg spondylitis Semm. Arthritis Rheum., 18:277-281,1989.

Cohen M D., Gmsburg W. W. Late-onset peripheral joint disease m ankylosmg spondylitis. Ann. Rheum. Dis , 41' 574-578,1982.

Dihlmann W., Dellmg G Disco-vertebral destructive lesions (so-called Andersson lesions) associated with ankylosmg spondylitis. Skeletal Radiol., 3: 10-16,1978.

Escalante A Ankylosmg spondylitis A common cause of low back pain. Postgrad Med,94(l) 153-160,1993.

Forrester D M Imaging of the sacroilmc joints Radiol Clm North Am., 28 1055-1072,1990

GranJ Т , Husby G Ankylosmg spondyhtis in women Semm Arthritis Rheum , 19 303-312, 1990

Gran J Т, Husby G The epidemiology of ankylosmg spondyhtis Semm Arthritis Rheum, 22 319-334,1993

HunterT The spinal complications of ankylosmg spondyhtis Semm Arthritis Rheum, 19 172-182,1989

Khan M A Ankylosmg spondyhtis In: Schumacher H R (ed.). Primer on the Rheumatic Diseases, 10th ed Atlanta, Arthritis Foundation, 1993,154-158

Khan M A Spondyloarthropathies Ankylosmg spondyhtis clinical features In Khppel J H , Dieppe? A (eds) Rheumatology London, Mosby, 1994, 325 1-3266

O'Neill Т W , Breshnihan В The heart in ankylosmg spondyhtis Ann. Rheum. Dis , 51 705-706,1992

ГЛАВА 39. АРТРИТЫ ПРИ БОЛЕЗНЯХ КИШЕЧНИКА

Sterling West, M.D.

1. При каких болезнях кишечника имеет место воспалительный процесс в суставах?

• Идиопатическое воспалительное заболевание кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона) и воспалительный процесс в сумках.

• Микроскопический колит и коллагеновый колит

• Инфекционный гастроэнтерит.

• Болезнь Уиппла.

• Энтеропатия вследствие сенсибилизации к глютену (целиакия).

• Артрит при обходных шунтах кишечника.

2. Как часто при идиопатических воспалительных болезнях кишечника возникает артрит периферических суставов и/или суставов позвоночника?
 

		ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ (%)	БОЛЕЗНЬ КРОНА (%)
	Артрит периферических суставов Сакроилеит Сакроилеит/спондилит	10 15 5	20 15 5

3. Охарактеризуйте клинически периферический артрит, связанный с идиопати-ческим воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК).

Артрит отмечается с одинаковой частотой у мужчин и женщин, у детей суставы поражаются так же часто, как и у взрослых. Артрит, как правило, начинается остро, носит мигрирующий, асимметричный и олигосуставной (с поражением менее 5 суставов) характер При исследовании синовиальной жидкости выявляется воспалительный характер (содержание лейкоцитов до 50 000/мм³ с преобладанием нейтрофилов) Исследование на кристаллы и посев отрицательные. В большинстве случаев явления артрита затухают через 1-2 мес, не оставляя рентгенологических изменений или деформаций.

4. Какие суставы наиболее часто поражаются при неспецифическом язвенном колите (НЯК) и болезни Крона?

Поражение суставов верхней конечности и мелких суставов отмечается чаще при НЯК, чем при болезни Крона При обоих заболеваниях артрит преимущественно затрагивает коленный и голеностопный суставы.

5. Какие другие внекишечные проявления сопутствуют идиопатическому ВЗК и периферическому артриту?

Р — Pyoderma gangrenosum, гангренозная пиодермия (< 5 %);

А — Aphthous stomatitis, афтозный стоматит (< 10 %);

I — Inflammatory eye disease, воспалительное поражение глаз (острый передний

увеит)(5-15%); N — Nodosum (erythema), узловатая эритема (< 10 %).

6. Существует ли корреляция между распространенностью и активностью ВЗК и активностью периферического артрита?

Артрит периферических суставов у пациентов с неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона развивается чаще при распространенном поражении толстого кишечника. Преимущественно артрит отмечается в первые годы после начала заболевания кишечника. В 60-70 % случаев артрит возникает при обострениях кишечной патологии, но иногда он предшествует симптомам ВЗК, особенно у детей с болезнью Крона. Следовательно, отсутствие проявлений со стороны желудочно-кишечного тракта и даже отрицательный результат исследования на скрытую кровь не исключают возможность латентно протекающей болезни Крона у больного с характерным артритом!

7. Какова клиническая характеристика артрита суставов позвоночника при идио-патическом ВЗК?

Клинические особенности и течение артрита суставов позвоночника при идиопати-ческом ВЗК напоминает таковые при анкилозирующем спондилите

• Артрит суставов позвоночника чаще встречается у мужчин, чем у женщин (3 1)

• Характерны жалобы на боль в спине и длительную скованность, особенно по ночам и после пробуждения. Скованность уменьшается при движении и выполнении упражнений.

• При объективном обследовании выявляется болезненность крестцово-под-вздошных суставов, выраженное нарушение подвижности позвоночника и иногда — уменьшение дыхательных экскурсий грудной клетки.

8. Существует ли корреляция между активностью ВЗК и активностью артрита суставов позвоночника?

Нет. Начало сакроилеита (спондилита) может предшествовать, совпадать или отставать от начала ВЗК. Более того, клиническое течение артрита суставов позвоночника совершенно не зависит от такового у ВЗК.

9. Какие из антигенов системы гистосовместимости HLA встречаются чаще

обычного при артрите, связанном с ВЗК?

HLA-B27. Восемь процентов здорового населения европейского происхождения являются носителями гена HLA-B27, но у пациентов с ВЗК, имеющих ген HLA-B27, риск возникновения сакроилеита (спондилита) в 7-10 раз выше, чем у HLA-827-не-гативных больных с ВЗК.

Частота встречаемости HLA-B27 при ВЗК
 

		БОЛЕЗНЬ КРОНА	НЯК
	Сакроилеит (спондилит)	55%	70%
	Периферический артрит	Как у здоровых лиц контрольной популяции

10. Каковы типичные рентгенологические признаки сакроилеита и спондилита у больных с ВЗК?

Они аналогичны таковым при анкилозирующем спондилите (глава 38).

11. Какие другие ревматические состояния отмечаются с повышенной частотой при ВЗК?

Тендинит ахиллова сухожилия (подошвенный фасциит)

Изменения фаланг в виде "барабанных палочек"

Гипертрофическая остеоартропатия

Абсцесс в области поясничной мышцы и инфекционный артрит тазобедренного

сустава в результате образования фистулы (болезнь Крона) Остеопороз лекарственного происхождения (например, при приеме преднизона) Васкулит Амилоидоз

12. При каких ревматических заболеваниях встречаются воспаление сумок, микроскопический (лимфоцитарный) колит (МК) и коллагеновый колит (КК)?
 

		ВОСПАЛЕНИЕ СУМКИ	МК	КК
	ВЗК-подобный периферический артрит  Ревматоидный артрит  Анкилозирующий спондилит  Тиреоидит и другие аутоиммунные заболевания	Да  Нет  Нет  Нет	Да  Да  Да  Да	Да (10%)  Да  Нет  Да

¹ Приблизительно у 50 % больных с анкилозирующим спондилитом при биопсии правых отделов толстого кишечника выявляется бессимптомный микроскопический колит (изменения, напоминающие таковые при болезни Крона).

13. Какие методы лечения эффективны при периферическом артрите и/или сакро-илеите (спондилите) у больных с ВЗК?

Лечение артрита периферических суставов и суставов позвоночника,

связанного с ВЗК
 

		ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ АРТРИТ	САКРОИЛЕИТ (СПОНДИЛИТ)
	нпвс'	Да	Да
	Внутрисуставное введение кортикостероидов	Да	Да (сакроилеит)
	Сульфасалазин	Да	Возможно
	Иммуносупрессивные препараты	Да	Нет
	Резекция кишечника
	НЯК	Да	Нет
	Болезнь Крона	Нет	Нет

' НПВС могут вызвать обострение ВЗК.

14. Почему у больных с ВЗК развиваются воспалительные изменения в суставах?

Согласно одной теории, антигены, способные спровоцировать развитие ревматических заболеваний, проникают в систему циркуляции из окружающей среды через слизистые оболочки дыхательных путей, кожу или желудочно-кишечный тракт (ЖКТ). ЖКТ человека имеет площадь поверхности примерно 1000 м², и его функцией является не только всасывание питательных веществ, но и устранение потенциально вредных антигенов. Лимфоидная ткань кишечника, включающая пейеровы бляшки, собственную пластинку слизистой оболочки и внутриэпителиальные Т-клетки, составляет 25 % массы слизистой оболочки ЖКТ и предотвращает проникновение бактерий и других чужеродных антигенов в организм. Верхние отделы ЖКТ в норме не содержат микроорганизмов, но нижние отделы находятся в постоянном контакте с миллионами бактерий (до 10¹²/г каловых масс). Воспалительный процесс как результат либо идиопатического ВЗК, либо инфекции патогенными микроорганизмами может нарушить целостность и нормальное функционирование кишечника, что приводит к повышенной проницаемости кишечной стенки. Повышение проницаемости позволяет нежизнеспособным бактериальным антигенам из просвета кишечника легко попадать в кровь. Такие микробные антигены могут либо непосредственно откладываться в синовиальной оболочке суставов, обусловливая местную воспалительную реакцию, либо вызывать системный иммунный ответ, в результате которого иммунные комплексы откладываются в суставах и других тканях.

15. Какие ревматические проявления описаны у больных целиакией (энтеропати-ей, вызванной гиперчувствительностью к глютену)?

• Артрит — симметричный полиартрит, затрагивающий преимущественно крупные суставы (коленный и голеностопный в большей степени, чем тазобедренный и плечевой). Предшествует симптомам энтеропатии в 50 % случаев.

• Остеомаляция как результат стеатореи при тяжелой энтеропатии.

• Герпетиформный дерматит.

16. Какие из антигенов системы гистосовместимости HLA обнаруживаются чаще у больных целиакией по сравнению с контрольной группой здоровых лиц?

HLA-DR3, часто в комбинации с HLA-B8, выявляется у 95 % больных целиакией по сравнению с 12 % в здоровой популяции.

17. Как лечить артрит при целиакии?

Соблюдение диеты с полным исключением глютена позволяет легко справиться с

артритом

18. Что такое синдром артрита-дерматита при кишечном обходном шунтировании?

Этот синдром развивается у 20-80 % больных, перенесших операцию обходного шунтирования кишечника по поводу патологического ожирения Артрит носит полисуставной, симметричный, часто мигрирующий характер и поражает суставы как верхних, так и нижних конечностей Рентгенологические изменения, как правило, отсутствуют, несмотря на то что у 25 % больных имеет место хронический рецидивирующий артрит Почти у 80 % пациентов наблюдаются кожные проявления, наиболее характерными из которых являются пятнисто-папулезная и везикуло-пустулез-ная сыпь В основе патогенеза лежит избыточный рост микроорганизмов в слепой петле кишечника, что приводит к антигенной стимуляции и, в результате, к формированию иммунных комплексов (часто образуются криопреципитаты, содержащие бактериальные антигены), которые откладываются в суставах и коже Лечение включает назначение НПВС и антибиотиков внутрь и обычно облегчает симптоматику Однако к полному устранению указанных проявлений приводит лишь хирургический реанастомоз слепой петли

Избранная литература

Chakravarty К Scott D G I Oligoarthntis — a presenting feature of occult coeliac disease Br J Rheumatol, 31 349-350,1992

DeVos M , Cuvelier С , Mielants H et al Ileocolonoscopy in seronegative spondyloarthropathy Gastroenterology, 96 339-344,1989

Mielants H , Veys E M , Goemaere S et al A prospective study of patients with spondyloarthropathy with special reference to HLA-B27 and to gut histology J Rheumatol, 20 1353-1358 1993

Roubenoff R , Ratam J , Giardiello I et al Collagenous colitis, enteropathic arthritis, and au toimmune diseases Results of a patient survey J Rheumatol, 16 1229-1232,1989

Wands J R, LaMont Т J , Mann В S et al Arthritis associated with intestinal bypass procedure for morbid obesity complement activation and characterization of circulatory cryoprotems N EnglJ Med,294 121-124,1976

Wemer S R , Clarke J , Taggart N A et al Rheumatic manifestations of inflammatory bowel disease Semm Arthritis Rheum , 20 353-366,1991

Wollheim F A , Enteropathic arthritis In Kelley W К , Harris E D , Ruddy S , Sledge С В (eds) Textbook of Rheumatology, 4th ed Philadelphia, W В Saunders, 1993, 985-997

ГЛАВА 40. СИНДРОМ РЕЙТЕРА И РЕАКТИВНЫЕ АРТРИТЫ

Danny С Williams, M D

1. Что такое синдром Рейтера?

Впервые описанный в 1916 г, синдром Рейтера представляет собой клиническую триаду, включающую уретрит, конъюнктивит и артрит, развивающиеся после острой кишечной инфекции (дизентерии) В настоящее время синдром Рейтера рассматривается как форма реактивного артрита

2. Дайте определение "реактивного" артрита.

Реактивный артрит — это вызванное инфекцией системное заболевание, характеризующееся прежде всего воспалением синовиальной оболочки, посев с которой не выявляет наличия жизнеспособных микроорганизмов За некоторыми исключениями, клиническая картина реактивного артрита напоминает таковую при серонегативных спондилоартропатиях

3. С чем связано развитие реактивного артрита?

Предрасположенность к реактивному артриту передается отдельными антигенами 1-го класса системы гистосовместимости (например, HLA-B27) Однако его развитие строго связано с инфекцией определенными желудочно-кишечными (энтероген-ными) или мочеполовыми (урогенитальными) возбудителями

HLA-B27 + инфекция = реактивный артрит 4. Какие инфекционные агенты "вызывают" классический реактивный артрит?
 

	Урогенитальные	Chlamydia trachomatis
	Энтерогенные	Salmonella typhimunum, S ententidis, S heidelberg, S cholerae-suis, Shigella flexnen серотип 2а, 5 sonnei, Yersinia enterocohtica серотип 3, Y pseudotuberculosis, Campylobacterjejum
	Прочие	Ureaplasma urealyticum, Clostndium difficile, Vibno parahaemolyticus, Borreha burgdorfen, Neissena gonorrhoeae

5. Кто страдает реактивным артритом?

Главным образом молодые люди в возрасте 20-40 лет Для энтерогенного реактивного артрита характерно равное распределение между полами, в то время как урогени-тальная форма отмечается преимущественно у мужчин Реактивным артритом редко заболевают дети и негры Синдром Рейтера является самым распространенным типом артрита у молодых мужчин

6. Через какое время после перенесенной инфекции возникают первые симптомы реактивного артрита?

Хотя первичная инфекция может протекать в легкой или скрытой форме (10 %), у большинства больных клинические проявления возникают в первые 1-4 нед

7. Перечислите внесуставные проявления реактивного артрита.
 

	Общие	Слизисто-кожные
	Субфебрильная лихорадка	Кольцевидный баланит (30 %)
	Похудание	Бленноррагическая
	Глазные	кератодермия (20 %)
	Асептический	Гипер кератоз ногтей (10 %)
	конъюнктивит (60 %)	Безболезненные язвы
	Передний увеит	ротовой полости (25 %)
	(односторонний) (20 %)	Кардиальные
	Желудочно-кишечные	Блокады сердца ( 1 %)
	Инфекционный илеит (колит)	Аортальная недостаточность
	Асептический илеит (колит)	Аортит (1%)
	Мочеполовые	Перикардит
	Инфекционный уретрит	Прочие
	Асептический уретрит	Нейропатия
	Простатит	IgA-нефропатия
	Цистит	Амилоидоз почек
	Сальпингит	Тромбофлебит
		Узловатая эритема ( Yersima)

8. Какие два кожных проявления характерны для синдрома Рейтера? Кольцевидный баланит и бленноррагическая кератодермия считаются относительно специфичными для синдрома Рейтера. Кольцевидный баланит при синдроме Рейтера (circulate balanitis) представляет собой безболезненное ползущее изъязвление головки полового члена. Соответственно, бленноррагической кератодермией называются псориазоподобные изменения на подошвенной поверхности пятки и головок плюсневых костей. Оба признака отмечаются преимущественно при урогенитальной форме реактивного артрита и разрешаются самопроизвольно.

9. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика при реактивном артрите?
 

	БОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫ	МЕНЕЕ ВЕРОЯТНЫ
	Острый инфекционный артрит Гонококковый артрит Псориатический артрит Артрит при воспалительном заболевании кишечника Ревматоидный артрит	Анкилозирующий спондилит Ревматизм Подагра, псевдоподагра Болезнь Лайма Синдром Бехчета

Кроме того, реактивный артрит всегда следует рассматривать как возможное осложнение ВИЧ-инфекции.

10. Опишите мышечно-скелетные проявления реактивного артрита. Артрит. При реактивном артрите воспалительный процесс в суставах умеренный, типична длительная скованность. Поражение суставов, как правило, носит асимметричный, олигосуставной (< 5 суставов) характер и ограничено коленными, голеностопными суставами и/или суставами стоп. Иногда развивается артрит суставов верхних конечностей (например, запястья и пальцев). При хроническом течении заболевания не исключено формирование суставных эрозий.

Энтезит — э го воспаление места соединения сухожилия с костью (энтезиса). При реактивном артрите энтезит обычно проявляется болью в пятке (поражение ахиллова сухожилия и подошвенной фасции), плюсневых костях (поражение подошвенной фасции) и "сосискообразной" деформацией пальцев (дактилит).

Спондилит. У 40 % больных с реактивным артритом отмечается поражение осевого скелета. Риск развития сакроилеита и/или спондилита возрастает при хроническом течении заболевания и наличии HLA-B27.

11. Сравните синдром Рейтера и гонококковый артрит.

Клинические признаки синдрома Рейтера и гонококкового артрита
 

	ПРИЗНАКИ	СИНДРОМ РЕЙТЕРА	ГОНОКОККОВЫЙ АРТРИТ
	Пол больных	Преимущественно мужчины	Преимущественно женщины
	Возраст больных	20-40 лет	Всех возрастов, большинство 20-40 лет
	Мигрирующие артралгии	Нет	Да
	Артрит	Нижних конечностей	Верхних конечностей, коленных суставов
	Энтезит	Да	Нет
	Спондилит	Да	Нет
	Тендовагинит	Да	Да
	Уретрит	Да	Да
	Увеит	Да	Нет
	Язвы в полости рта	Да	Нет
	Кожные изменения	Кератодермия, бапанит	Пустулы
	Положительные результаты посева	Нет	Да (< 50 %)
	Наличие HLA-B27	Да (80 %)	Как в общей популяции (7 %)
	Чувствительность к пенициллину	Нет	Да

12. Сравните синдром Рейтера и ревматоидный артрит.

Клинические признаки синдрома Рейтера и ревматоидного артрита
 

	ПРИЗНАКИ	СИНДРОМ РЕЙТЕРА	РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
	Пол больных	Преимущественно мужчины	Преимущественно женщины
	Возраст больных	20-40 лет	Всех возрастов
	Артрит	Олигоартрит (асимметричный)	Полиартрит (симметричный)
	Энтезит	Да	Нет
	Спондилит	Да	Нет
	Поражение глаз	Конъюнктивит, увеит	Кератит, склеромаляция
	Поражение легких	Нет	Да
	Уретрит	Да	Нет
	Кожные изменения	Кератодермия, баланит	Подкожные узелки, васкулит
	Наличие ревматоидного фактора	Нет	Да (85 %)
	Связь с HLA	HLA-B27 (80 %)	HLA-DR4 (70 %)

13. Какие лабораторные исследования проводятся для верификации диагноза реактивного артрита?

Диагностика реактивного артрита строится на основании клинических данных, и никакие лабораторные исследования не смогут заменить правильно собранный анамнез и адекватное объективное обследование. Однако их используют для подтверждения клинического диагноза.
 

	ИССЛЕДОВАНИЯ	ОЖИДАЕМЫЙ РЕЗУЛЬТАТ
	Первичные (обязательные) Скорость оседания эритроцитов	Повышение ,
	Клинический анализ крови	Полиморфно-ядерный лейкоцитоз, тромбоцитов и анемия
	Ревматоидный фактор	Отсутствует
	Общий анализ мочи	Пиурия, +/- бактериурия
	Исследование синовиальной жидкости 4ыкохл	Умеренный лейкоцитоз, (-) окраска по Граму, (-) исследование на кристалл^
	Посев
	Мазка из зева ч	(+/-) высев
		(+/-) высев , ~
		(+/-) высев ._ „-
	Синовиальной жидкости 1М«жум 0н«9»тз»ии>^««	(-) высев
	Соскоба из уретры, шейки матки т»п 0	(+/~) высев
	Вторичные (по показаниям) С-реактивный белок	Повышение
	Антиядерные антитела	Отсутствуют
	Серологическое исследование на антитела	Положительный результат (например, Yersinia и Chlamydia) чм
	Посевы крови	Отрицательные, за исключением случаев инфицирования
	Рентгенография
	Периферических суставов	Артрит, энтезит
	Осевых суставов	Спондилит, энтезит
	Таза в прямой проекции	Сакроилеит
	Электрокардиограмма	Блокады сердца
	Илеоколоноскопия	Илеит (колит)

14. Каковы результаты анализа синовиальной жидкости при реактивном артрите?

В синовиальной жидкости обычно преобладают лейкоциты, содержание которых колеблется от 5000 до 50 000/ммЛ При остром реактивном артрите большинство из этих клеток являются нейтрофилами, в то время как при хронической форме преобладают лимфоциты или моноциты.

К характерным для реактивного артрита показателям синовиальной жидкости относятся снижение вязкости, нормальная концентрация глюкозы, повышенное содержание белка и, в отличие от выпота при ревматоидном артрите, повышение концентрации комплемента. Иногда обнаруживаются большие вакуолизированные макрофаги (клетки Рейтера), содержащие интактные лимфоциты или фрагменты ядер. Наличие клеток Рейтера, однако, не является специфичным для реактивного артрита.

Результаты исследования синовиальной жидкости при данной патологии не позволяют поставить диагноз. Для исключения септического и/или микрокристаллического артрита проводится артроцентез.

15. Назовите рентгенологические признаки реактивного артрита.

Вспомните правило ABCDE'S. Эти рентгенологические признаки характерны для всех серонегативных спондилоартропатий.

А — Ankylosis. Анкилоз позвоночного столба развивается почти у 20 % больных.

Формируются большие некраевые синдесмофиты, напоминающие "ручку кувшина" и имеющие асимметричное распределение. Такого типа синдесмофиты встречаются также и при псориатическом спондилите, но они отли-

чаются от тонких, краевых, симметричных синдесмофитов, характерных для анкилозирующего спондилита (см. рисунок).

В — Bone reactivity. Костные разрастания в местах энтезита (местах прикрепления ахиллова сухожилия и подошвенной фасции) и периостита — частая находка. Bone osteoporosis. Остеопороз костей вокруг сустава указывает на воспалительный процесс в суставе.

С — Cartilage-space. Равномерное сужение суставной щели в суставах, испытывающих давление веса тела, характерно для артрита. Не происходит образования патологического хряща или калыщноза (calcifications) мягких тканей.

Рентгенограмма позвоночника с крупными, напомунающими "ручку кувшина" синдесмофитами

D — Distribution. Локализация артрита: преимущественно нижние конечности, в то время как псориатический артрит обычно поражает суставы верхних конечностей. Типично повреждение межфалангового сустава большого , пальца стопы (см. рисунок).

Рентгенограмма стоВМ&МЫюго с синдромом Рейтера. Заметны i| и i inn шмфммтшш ищкшши. большого папщщдтопы, а также второго и третьего ппгогмгфшщдщщдущдщд j

Е — Erosions. Эрозии часто образуются в плюснефаланговых суставах. Эрозии крестцово-подвздошных суставов, как правило, больше выражены на одной стороне (асимметричные), что отличает их от симметричного поражения, характерного для анкилозирующего спондилита (см. рисунок).

Рентгенограмма (слева) и МРИ (справа) таза с признаками левостороннего сакроилеита (стрелки)

S — Soft tissue swelling. Отек мягких тканей и дактилит (диффузный отек пальцев стоп). При псориатическом артрите в большей степени поражаются пальцы кистей, чем стоп.

16. Чем отличаются рентгенологические признаки поражения крестцово-подвздошных суставов и позвоночника при реактивном артрите от таковых при ан-килозирующем спондилите?
 

		АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛИТ	РЕАКТИВНЫЙ АРТРИТ
	Сакроилеит	Двусторонний, симметричный	Односторонний или асимметричный
	Спондилит	Двусторонние тонкие, краевые синдесмофиты	Асимметричные некраевые синдесмофиты в форме "ручки кувшина"

Следует помнить, что при анкилозирующем спондилите рентгенологические признаки сакроилеита отмечаются в 100 % случаев, в то время как при реактивном артрите — лишь в 25 %. Рентгенологические изменения позвоночника при воспалительном заболевании кишечника напоминают таковые при анкилозирующем спондилите, а псориатический артрит по рентгенологической картине сходен с реактивным артритом.

17. Полезно ли определять HLA-B27?

Значительное количество пациентов с реактивным артритом не окажутся носителями HLA-B27, что делает определение этого антигена не нужным в качестве скри-нингового исследования. В большинстве случаев возможна успешная диагностика, и лечение реактивного артрита проводится без определения HLA-B27. Однако исследование на HLA-B27 оказывается полезным при неполной (стертой) клинической картине, как, например, при отсутствии предшествовавшей инфекции или вне-суставных проявлений.

18. Каковы методы немедикаментозного лечения реактивного артрита?

Лечение начинается с назначения постельного режима и иммобилизации пораженных суставов. Временное подавление воспалительного процесса в суставе иногда достигается использованием пакетов со льдом и/или согревающих компрессов. Как только воспаление затихает (через 1-2 нед), необходимо проводить пассивные упражнения, направленные на укрепление и увеличение объема движений в суставе. Переход к активным упражнениям уменьшает вероятность развития мышечных атрофии. Профилактика реинфицирования, связанного с определенным стилем поведения, имеет решающее значение.

19. Каковы методы медикаментозного лечения реактивного артрита? Инфекционное заболевание. Ликвидация "триггерной" инфекции соответствующими антибиотиками — первоочередная задача при лечении реактивного артрита.

Внесуставные проявления. Поражения кожи и слизистых оболочек при реактивном артрите, как правило, ограниченные и не требуют специального лечения. Единственное исключение — увеит, при котором необходимо офтальмологическое обследование.

Поражение суставов. В большинстве случаев подавление воспалительного процесса и восстановление функции сустава достигается с помощью изолированного использования НПВС. Классическим средством лечения реактивного артрита считается индометацин (150-200 мг/сут). Альтернативные НПВС (например, диклофенак) могут потребоваться при непереносимости или недостаточной эффективности индо-метацина. Аспирин и производные пропионовой кислоты (ибупрофен) менее эффективны и не рекомендуются как средства начальной терапии.

В некоторых случаях рецидивирующего или хронического течения требуются дополнительные терапевтические мероприятия для подавления активности заболевания. По показаниям для лечения устойчивого к НПВС синовита выполняют внутрисуставное введение кортикостероидов. Но сначала нужно исключить наличие инфекционного артрита. Назначение при реактивном артрите кортикостероидов внутрь обычно неэффективно, но попытка их использования оправдана в случаях резистентного к терапии заболевания и при состояниях, когда цитостатическая терапия противопоказана (СПИД). К сожалению, средство, с помощью которого можно было бы полностью вылечить реактивный артрит, не существует.

20. Как лечить рефрактерный реактивный артрит?

В большинстве случаев ремиссия наступает через 2-6 мес от начала заболевания. У больных с рецидивом, персистирующим течением и/или обострением заболевания, возникшим несмотря на адекватную противовоспалительную терапию, может потребоваться назначение средства базисной терапии. Препаратом выбора при лечении рефрактерного реактивного артрита является сульфасалазин (2-3 г/сут), назначение которого безопасно и при наличии ВИЧ-инфекции. Другие оазисные средства (метотрексат, азатиоприн и циклофосфан) также использовались с определенным успехом. Применение препаратов золота внутримышечно, противомалярийных средств и D-пеницилламина оказалось неэффективным.

21. Следует ли при реактивном артрите использовать антибиотики? Если да, то как
долго? (Спорно.)

Как только предшествующая инфекция "запустила" реактивный артрит, назначение антибиотиков вряд ли повлияет на течение заболевания. Некоторые ревматологи рекомендуют эмпирическое использование антибиотиков, хотя данных в поддержку такой тактики недостаточно. Выделение антигенов бактериальной стенки из синовиальной ткани свидетельствует о том, что именно антиген, а не жизнеспособные микроорганизмы способен поддерживать течение реактивного артрита. Следовательно, антибиотики должны использоваться для борьбы только с выделенными микроорганизмами

В недавно проведенном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании больные с реактивным артритом, вызванным Chlamydia, Yersmia или Campylobacter, получали лечение лаймциклином (производное тетрациклина) на протяжении 3 мес Терапия лаймциклином значительно уменьшала длительность заболевания только в случаях, связанных с инфекцией Chlamydia Данные исследования свидетельствуют о том, что отдельные возбудители могут сохраняться в "скрытых местах" и поддерживать течение хронического реактивного артрита Таким образом, при патологии урогенитального тракта, связанной с хламидиями, использование длительной терапии антибиотиками оказывается оправданной

22. В каких случаях необходимо предположить, что реактивный артрит является осложнением ВИЧ-инфекции?

Реактивный артрит может быть первым проявлением ВИЧ-инфекции Следовательно, антитела к ВИЧ должны определяться при наличии соответствующих факторов риска и/или клинических признаков Более того, у лиц с рефрактерным реактивным артритом и факторами риска ВИЧ-инфицирования исследование на антитела следует проводить до назначения иммуносупрессивных препаратов

23. Каков прогноз у больных с реактивным артритом?

Прогноз при реактивном артрите бывает различным, но большинство пациентов полностью выздоравливают от первичного заболевания Однако у значительного числа (15-70 %) отмечаются один рецидив или более с поражением глаз, кожи и слизистых оболочек и/или артритом У 20 % больных возникает та или иная форма хронического периферического артрита и/или поражения осевого скелета Спондилит при реактивном артрите встречается часто (40 %), но обычно выражен слабо Такие факторы, как реинфекция, стресс, генетическая предрасположенность (HLA-B27) и боль в области пяточной кости, указывают на плохой прогноз В целом нарушение трудоспособности, связанное с поражением суставов, отмечается редко

Избранная литература

Amor В , Dougados М , Khan M A Management of refractory ankylosmg spondyhtis and related spondyloarthropathies Rheum Dis Chn North Am, 21 117,1995

Arnett F С Seronegative spondyloarthropathies Bull Rheum Dis , 37 1,1987

Butler M J , Russell A S , Percy J S , Lentle В С A follow-up study of 48 patients with Reiter s syndrome Am J Med , 67 808, 1979

Calm A How to characterize and manage Reiter's syndrome and reactive arthritis J Musculo-skel Med, 3(4) 21,1986

Catterall R D Clinical aspects of Reiter's disease Br J Rheumatol, 22 (suppl 2) 151,1983

Dougados M, van der Linden S , Juhhn R et al The European Spondyloarthropathy Study Group preliminary criteria for the classification of Spondyloarthropathy Arthritis Rheum , 34 1218,1991

Fan P Т, Yu D Т Y Reiter s syndrome In Kelly W N , Harris E D , Ruddy S , Sledge С В (eds) Textbook of Rheumatology, 4th ed Philadelphia, W В Saunders, 1993, 961

Ford D К Reiter s syndrome Reactive arthritis In McCarty D J (ed ) Arthritis and Allied Conditions, llth ed Philadelphia, Lea & Febiger, 1989, 944

Fox R , Calm A , Gerber R С , Gibson D The chronicity of symptoms and disability in Reiter s syndrome Ann Intern Med ,91 190, 1979

Inman R D , Scofield R H Etiopathogenesis of ankylosmg spondylitis and reactive arthritis Curr Opm Rheumatol, 6 360, 1994

KeatA Reiter's syndrome and reactive arthritis m perspective N Engl J Med, 309 1606,1983

Lauhio A , Leinsalo-Repo M , Lahdevirta J et al Double-blind, placebo-controlled study of three-month treatment with lymecyclme in reactive arthritis, with special reference to Chlamydia arthritis Arthritis Rheum , 34 6,1991

McGuigan L E , Hart H H , Gow P J et al The functional significance of sacroilntis and ankylosmg spondylitis m Reiter's syndrome Clm Exp Rheumatol,3 311,1985

Scopehtis E, Martmez-Osuna P Gonococcal arthritis Rheum Dis Clm North Am, 19 363, 1993

Toivanen A Reactive arthritis In Klippel J H , Dieppe P A (eds) Rheumatology London, Mosby, 1994,4-9 1

ГЛАВА 41. АРТРИТ ПРИ ПСОРИАЗЕ И ДРУГИХ БОЛЕЗНЯХ КОЖИ

William R. GUI/land, M D

1. Какова распространенность псориаза и псориатического артрита в общей популяции?

Согласно эпидемиологическим данным, распространенность псориаза составляет приблизительно 1,2 % Встречаемость полиартрита при псориазе, по разным оценкам, колеблется в пределах 5-50 % (в руководствах приводятся цифры 5-7 %) Поражения осевого скелета достигают 2 %

2. Играют ли роль в патогенезе псориатического артрита генетические факторы?

Да Как исследования семей, так и HLA-типирование свидетельствуют о наличии генетической предрасположенности к развитию псориатического артрита Молл и Райт (Moll, Wnght) установили, что риск возникновения артрита у ближайших родственников больных псориатическим артритом возрастает в 50 раз

Отдельные гаплотипы HLA связаны как с псориазом, так и с периферическим артритом, но конкретные ассоциации не столь важны С другой стороны, 50-75 % больных псориатическим артритом с сакроилеитом и спондилитом являются HLA-В27-ПОЗИТИВНЫМИ

3. Имеет ли значение в развитии заболевания половая принадлежность?

В отличие от классических болезней соединительной ткани, таких как системная красная волчанка и ревматоидный артрит, периферический артрит поражает лиц обоего пола с одинаковой частотой Однако поражение позвоночника возникает чаще у мужчин (3 1)

4. Каков средний возраст больных?

В большинстве случаев заболевание начинается в возрасте 35-50 лет. Однако существует ювенильная форма псориатического артрита с возникновением заболевания в 9-12 лет.

5. Имеется ли зависимость между началом псориаза и началом артрита?

Псориаз предшествует артриту 67 % Артрит предшествует псориазу или развивается одновременно 33 %

6. Какие участки кожи должны подвергнуться особенно тщательному осмотру, если отсутствуют явные псориатические проявления?

Пупок, кожа волосистой части головы, область заднего прохода и уши.

7. Имеется ли зависимость между выраженностью кожных проявлений и артритом?

Никакая из форм или степеней псориаза не предопределяет развитие артрита. Однако существует мнение, что распространенность и деструктивный характер артрита более выражены при значительных кожных изменениях.

8. Какова типичная локализация суставных поражений при псориатическом артрите?

Приблизительно у 95 % больных с псориатическим артритом отмечается поражение периферических суставов, а у 5 % поражаются только суставы позвоночника. В 1973 г. Молл и Райт разделили псориатический артрит на 5 категорий. На практике категории перекрываются, что формирует гетерогенную комбинацию суставных поражений.

Классификация поражений суставов при псориатическом артрите
 

	ПОДТИП	% ВОВЛЕЧЕННЫЕ В ПРОЦЕСС СУСТАВЫ
	1 . Асимметричный олигосуставной процесс	>50	ДМФ и ПМФ кистей и стоп, пястно-фаланговые и плюснефаланговые, коленные, тазобедренные и голеностопные
	2. Преимущественное поражение ДМФ суставов	5-10	ДМФ
	3. Мутилирующий артрит	5	ДМФ, ПМФ
	4. "Ревматоидоподобный"	15-25	Пястно-фаланговые, ПМФ	и лучезапястные
	полиартрит 5. Поражение суставов осевого скелета	20-40	Крестцово-подвздошные,	суставы позвоночника

9. Какие дополнительные признаки указывают на конкретный подтип артрита?

Асимметричный олигоартрит — дактилит

Преимущественное поражение ДМФ суставов — изменения ногтей

Мутилирующий артрит — остеолиз пораженных суставов, деформация пальцев
в виде"телескопа"

"Ревматоидоподобная" форма — анкилоз в области лучезапястных суставов Поражение осевого скелета — асимметричный сакроилеит и формирование синдесмофитов

10. Какая локализация поражений считается "классической" для псориатического артрита?

Преимущественное поражение ДМФ суставов. Эта же локализация и наиболее редко встречается.

11. Чем поражение осевого скелета при псориатическом артрите отличается от такового при других серонегативных спондилоартропатиях?

Асимметричное поражение крестцово-подвздошных суставов типично для псориа-тического артрита и синдрома Рейтера. Другие основные серонегативные спондило-артропатии, анкилозирующий спондилит и воспалительное заболевание кишечника характеризуются более симметричным поражением. Кроме того, формирующиеся синдесмофиты обычно крупные, некраевые (в виде "ручки кувшина") в отличие от тонких, краевых синдесмофитов при анкилозирующем спондилите.

12. Какие клинические признаки более характерны для псориатического артрита, чем для других полисуставных заболеваний, таких как ревматоидный артрит?

Асимметричное поражение суставов

Отсутствие ревматоидного фактора

Изменения ногтей в виде "наперстка"

Поражение ДМФ суставов при отсутствии остеоартроза

Изменение пальцев в виде "сосиски"

Наследственность по псориазу или псориатическому артриту

Признаки сакроилеита, паравертебральной оссификации и синдесмофиты на рентгенограммах осевого скелета

Рентгенологические признаки периферического эрозивного артрита при минимальной остеопении

13. Существуют ли внесу ставные проявления, связанные с псориатическим артритом?

Псориатический артрит, в отличие от ревматоидного артрита, сопровождается лишь двумя основными внесуставными проявлениями: изменениями ногтей и поражением глаз. Изменения ногтей отмечаются у 80 % больных с артритом и лишь у 30 % больных с псориазом без артрита. Они включают: образование ямочек, поперечных складок, онихолизис, гиперкератоз и пожелтение. Поражение глаз: конъюнктивит у 20 % больных и ирит у 7 % больных. Ирит чаще встречается при поражении осевого скелета.

14. О чем еще необходимо подумать в случае остро развившегося тяжелого псориаза или псориатического артрита?

Если речь идет о молодых или среднего возраста мужчинах, необходимо подумать о возможности сопутствующей ВИЧ-инфекции. С клинической точки зрения, псориаз и псориатический артрит, связанные с ВИЧ-инфекцией, протекают тяжелее и более устойчивы к медикаментозной терапии. Их наличие считается некоторыми авторами плохим прогностическим фактором, так как часто возникают рецидивирующие и опасные для жизни инфекции. Выявление ВИЧ также важно при выборе терапевтической тактики, поскольку назначение некоторых лекарственных веществ, таких как метотрексат, приводит к усугублению иммунодефицита и гибели больного (мето-трексат противопоказан в большинстве случаев ВИЧ-инфекции).

15. Помогают ли лабораторные исследования в диагностике псориатического артрита?

По определению, псориатический артрит классифицируется как "серонегативный" артрит, то есть такой, при котором ревматоидный фактор обычно не определяется. (Когда псориатический артрит сопровождается эрозивными изменениями и наличием ревматоидного фактора, наиболее вероятно наличие сопутствующего ревматоид-ного артрита.) Антинуклеарные антитела при псориатическом артрите выявляются не чаще, чем в общей популяции (5 %). Как и при других воспалительных заболеваниях, скорость оседания эритроцитов, уровень С-реактивного белка и степень анемии изменяются параллельно активности заболевания. Синовиальная жидкость имеет воспалительный характер; в ней преобладают нейтрофилы.

16. Какие рентгенологические признаки помогают отличить псориатический артрит от других воспалительных заболеваний суставов?

Асимметричность поражения •> гтш.: й.1 Отсутствие околосуставной остеопении • jq^ Ri,--Поражение ДМФ суставов Эрозии концевых фаланг (акроостеолиз) Концевое сужение фаланг

Чашеобразная деформация проксимальной части фаланг ("карандаш в колпачке") Костный анкилоз Остеолиз (мутилирующий артрит)

Изменения крестцово-подвздошных суставов и суставов позвоночника (обычно 8 асимметричные)

Псориатический артрит: эрозирование и анкилоз ДМФ (стрелки) и ПМФ суставов. (Из: Pert-man S. G., BarthW. F. Psoriatic arthritis: Diagnosis and management. Compr. Then, 5:60-66,1979; с разрешения.)

17. Как лечить псориатический артрит?

В большинстве случаев достаточно изолированной терапии НПВС. Также с успехом используется внутрисуставное введение кортикостероидов при резистентности к НПВС и исключении инфекционного артрита. Если с помощью НПВС не удается купировать воспалительный процесс, то необходимо рассмотреть целесообразность назначения средств базисной терапии. В ряде исследований было установлено, что эффективны парентеральные препараты золота, ауранофин, D-пеницилламин, суль-фасалазин, метотрексат и другие иммуносупрессивные средства. Особенно популярно использование метотрексата, поскольку он эффективен в отношении как кожных проявлений заболевания, так и артрита.

Не до конца установлено значение применения противомалярийных препаратов. Некоторые авторы считают невозможным их использование, поскольку они вызывают обострение псориаза и эритродермии. Системное применение глюкокортикоидов также требует осторожности. При слишком быстром снижении их дозы возможно обострение кожной патологии.

18. Отличается ли прогноз при псориатическом артрите от такового при ревмато-идном?

У большинства больных с псориатическим артритом, в отличие от больных с ревма-тоидным артритом, не возникает устойчивого нарушения функций. Результаты одного большого долгосрочного исследования свидетельствуют о том, что лишь у 5 % пациентов артрит привел к значительным деформациям. Из всех типов заболевания олигоартрит характеризуется наилучшим прогнозом.

19. Какие еще дерматологические проявления сопутствуют артриту?

Ладонно-подошвенный пустулез, сферическое акне (acne conglobata), фульминант-ное акне и гнойный гидраденит. Обратите внимание на то, что простое акне (аспе vulgaris) к данной группе не относится.

20. Какие симптомы поражения мышц и скелета сопровождают появление этих кожных пустулярных элементов?

• Передняя стенка грудной клетки — болезненность и отечность грудино-клю-чичных, грудино-реберных суставов и сустава рукоятки грудины.

• Осевой скелет — длительная боль в шейном и поясничном отделах позвоночника.

• Периферический артрит — наименее частый тип; обычно поражаются менее трех суставов (чаще лучезапястный, ПМФ, локтевой, акромиоключичный и плюсне-фаланговые суставы).

21. Что такое синдром SAPHO?

S — Synovitis, синовит;

А — Аспе, акне;

Р — Pustulosis, пустулез;

Н — Hyperostosis, гиперостоз;

О — Osteitis, остеит.

Эту аббревиатуру предложили в 1987 г. Chamot и соавт., которых удивило наличие сочетания асептического артрита (часто поражающего суставы передней стенки грудной клетки) и разнообразных кожных проявлений.

Избранная литература

Arnett F. С., Reveille J. D., Duvuc M. Psoriasis and psoriatic arthritis associated with human immunodeficiency virus infection. Rheum. Dis. Clin. North Am., 17: 59-78, 1991.

Bennett R. M. Psoriatic arthritis. In: McCarty D. J., Koopman W. J. (eds). Arthritis and Allied Conditions, 12th ed. Philadelphia, Lea & Febiger, 1993,1079-1094.

Cuellar M. L., Silveira L. H., Espinoza L. R. Recent developments in psoriatic arthritis. Curr. Opin. Rheum., 6: 378-384,1994.

Duvic M., Johnson Т., Rapini R. P. et al. Acquired immunodeficiency-associated psoriasis and Reiter's syndrome. Arch. Dermatol., 123:1622-1632,1987.

Espmoza L R , Zakraoui L, Espmoza С G et al Psonatic arthritis Clinical response and side effects to methotrexate therapy J Rheumatol, 17 872-877,1992

Goupille P , Soutif D , Valat J Treatment of psonatic arthritis Semm Arthritis Rheum , 21 355-367,1992

Kahn M , Chamot A SAPHO syndrome Rheum Dis Chn North Am , 18 225-246 1992

Michet С J Psonatic arthritis In Kelley W К , Harris E D , Ruddy S , Sledge С В (eds) Textbook of Rheumatology, 4th ed Philadelphia, W В Saunders, 1993,974-984

MollJ M H.WnghtV Psonaticarthritis Semm Arthritis Rheum ,3 55-78,1973

Olafsson S , Kahn M A Musculoskeletal features of acne, hidrademtis suppurativa and dissecting celluhtis of the scalp Rheum Dis Clm North Am, 18 215-224, 1992

Stern R S The epidemiology of joint complaints in patients with psoriasis J Rheumatol, 12 315-320,1985

Suarez-Almazor M E , Russell A S Sacroilutis in psoriasis Relationship to peripheral arthritis and HLA-B27 J Rheumatol, 17 804-808,1990